Angiotensin Hormon: Sintesis, Fungsi, Penyekat Reseptor

Isi kandungan:

Angiotensin Hormon: Sintesis, Fungsi, Penyekat Reseptor
Angiotensin Hormon: Sintesis, Fungsi, Penyekat Reseptor

Video: Angiotensin Hormon: Sintesis, Fungsi, Penyekat Reseptor

Video: Angiotensin Hormon: Sintesis, Fungsi, Penyekat Reseptor
Video: Renin Angiotensin Aldosterone System 2024, April
Anonim

Angiotensin: sintesis hormon, fungsi, penyekat reseptor

Kandungan artikel:

  1. Sintesis angiotensin
  2. Sistem renin-angiotensin-aldosteron
  3. Tahap angiotensin meningkat
  4. Penyekat Angiotensin 2

Angiotensin adalah hormon peptida yang menyebabkan penyempitan saluran darah (vasokonstriksi), tekanan darah tinggi, dan pembebasan aldosteron dari korteks adrenal ke dalam aliran darah.

Angiotensin meningkatkan tekanan darah dengan menyempitkan saluran darah
Angiotensin meningkatkan tekanan darah dengan menyempitkan saluran darah

Angiotensin meningkatkan tekanan darah dengan menyempitkan saluran darah

Angiotensin memainkan peranan penting dalam sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang merupakan sasaran utama ubat penurun tekanan darah.

Tahap angiotensin dalam darah meningkat dengan hipertensi buah pinggang dan neoplasma ginjal yang menghasilkan renin, dan menurun dengan dehidrasi, sindrom Conn dan pembuangan ginjal.

Sintesis angiotensin

Prekursor angiotensin adalah angiotensinogen, protein kelas globulin, yang tergolong dalam serpin dan dihasilkan terutamanya oleh hati.

Penghasilan angiotensin 1 berlaku di bawah pengaruh renin pada angiotensinogen. Renin adalah enzim proteolitik yang merupakan salah satu faktor ginjal yang paling penting yang terlibat dalam pengawalan tekanan darah, sementara itu sendiri tidak memiliki sifat penekan. Angiotensin 1 juga tidak mempunyai aktiviti vasopresor dan dengan cepat ditukar menjadi angiotensin 2, yang merupakan yang paling kuat dari semua faktor penekan yang diketahui. Penukaran angiotensin 1 menjadi angiotensin 2 berlaku kerana penyingkiran residu C-terminal di bawah pengaruh enzim penukaran angiotensin, yang terdapat di semua tisu badan, tetapi paling banyak disintesis di paru-paru. Pembelahan angiotensin 2 seterusnya membawa kepada pembentukan angiotensin 3 dan angiotensin 4.

Selain itu, kemampuan untuk membentuk angiotensin 2 dari angiotensin 1 dimiliki oleh tonin, chymases, cathepsin G, dan protease serine lain, yang merupakan jalan alternatif pembentukan angiotensin 2.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah sistem hormon yang mengatur tekanan darah dan jumlah darah di dalam badan.

Lata renin-angiotensin-aldosteron bermula dengan sintesis preprorenin dengan terjemahan renin mRNA dalam sel juxtaglomerular arteriol aferen buah pinggang, di mana prorenin terbentuk dari preprorenin. Sebahagian besar yang terakhir dilepaskan ke aliran darah oleh eksositosis, tetapi sebahagian dari prorenin diubah menjadi renin dalam butiran sekresi sel juxtaglomerular, kemudian juga dilepaskan ke aliran darah. Atas sebab ini, jumlah normal prorenin yang beredar dalam darah jauh lebih tinggi daripada kepekatan renin aktif. Pengawalan pengeluaran renin adalah faktor penentu dalam aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Renin mengatur sintesis angiotensin 1, yang tidak mempunyai aktiviti biologi dan bertindak sebagai pendahulu angiotensin 2, yang merupakan vasokonstriktor langsung yang kuat. Di bawah pengaruhnya, penyempitan saluran darah dan peningkatan tekanan darah seterusnya berlaku. Ia juga mempunyai kesan prothrombotik - ia mengatur lekatan dan agregasi platelet. Selain itu, angiotensin 2 memperkuat pelepasan norepinefrin, meningkatkan pengeluaran hormon adrenokortikotropik dan hormon antidiuretik, dan mampu menyebabkan rasa dahaga. Dengan meningkatkan tekanan pada buah pinggang dan menyempitkan arteriol eferen, angiotensin 2 meningkatkan kadar penapisan glomerular.

Tugas sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah pengawalan tekanan darah
Tugas sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah pengawalan tekanan darah

Tugas sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah pengawalan tekanan darah

Angiotensin 2 melakukan tindakannya pada sel-sel badan melalui reseptor angiotensin (AT reseptor) pelbagai jenis. Angiotensin 2 mempunyai pertalian paling besar untuk reseptor AT 1, yang dilokalisasikan terutamanya pada otot licin saluran darah, jantung, beberapa kawasan otak, hati, ginjal, dan korteks adrenal. Separuh hayat angiotensin 2 adalah 12 minit. Angiotensin 3, terbentuk dari angiotensin 2, mempunyai 40% aktivitinya. Waktu hayat angiotensin 3 dalam aliran darah kira-kira 30 saat, dalam tisu badan - 15-30 minit. Angiotensin 4 adalah heksopeptida dan sifatnya serupa dengan angiotensin 3.

Angiotensin 2 dan tahap ion kalium ekstraselular adalah antara pengatur aldosteron yang paling penting, yang merupakan pengatur penting keseimbangan kalium dan natrium dalam badan dan memainkan peranan penting dalam penguasaan isi padu cecair. Ini meningkatkan penyerapan semula air dan natrium dalam tubulus berbelit-belit distal, mengumpulkan saluran, kelenjar air liur dan peluh, dan usus besar, menyebabkan perkumuhan ion kalium dan hidrogen. Peningkatan kepekatan aldosteron dalam darah menyebabkan kelewatan natrium dalam badan dan peningkatan perkumuhan kalium dalam air kencing, iaitu penurunan tahap unsur jejak ini dalam serum darah (hipokalemia).

Tahap angiotensin meningkat

Dengan peningkatan kepekatan angiotensin 2 dalam darah dan tisu yang berpanjangan, pembentukan serat kolagen meningkat dan hipertrofi sel otot licin saluran darah berkembang. Akibatnya, dinding saluran darah menebal, diameter dalamnya berkurang, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Di samping itu, penipisan dan degenerasi sel otot jantung berlaku, diikuti dengan kematian dan penggantian oleh tisu penghubung, yang merupakan penyebab perkembangan kegagalan jantung.

Kekejangan dan hipertrofi yang berpanjangan pada lapisan otot saluran darah menyebabkan kemerosotan bekalan darah ke organ dan tisu, terutamanya otak, jantung, ginjal, dan penganalisis visual. Kekurangan bekalan darah ke buah pinggang yang berpanjangan menyebabkan distrofi, nefrosklerosis dan pembentukan kegagalan buah pinggang. Dengan bekalan darah ke otak yang tidak mencukupi, gangguan tidur, gangguan emosi, penurunan kecerdasan, ingatan, tinitus, sakit kepala, pening, dan lain-lain diperhatikan. Iskemia jantung boleh menjadi rumit oleh angina pectoris, infark miokard. Bekalan darah yang tidak mencukupi ke retina menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan secara progresif.

Peningkatan kepekatan angiotensin 2 yang berpanjangan menyebabkan penurunan kepekaan sel terhadap insulin dengan risiko tinggi terkena diabetes mellitus jenis 2.

Penyekat Angiotensin 2

Penyekat angiotensin 2 (antagonis angiotensin 2) adalah sekumpulan ubat yang menurunkan tekanan darah.

Ubat-ubatan yang bertindak dengan menyekat reseptor angiotensin telah dikembangkan semasa mengkaji perencat angiotensin 2, yang dapat menyekat pembentukan atau tindakannya dan dengan itu dapat mengurangkan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron. Bahan-bahan ini termasuk penghambat sintesis rhinin, perencat pembentukan angiotensinogen, perencat enzim penukar angiotensin, antagonis reseptor angiotensin, dll.

Penyekat reseptor Angiotensin 2 (antagonis) adalah kumpulan ubat antihipertensi yang menggabungkan ubat-ubatan yang memodulasi fungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron melalui interaksi dengan reseptor angiotensin.

Penyekat angiotensin digunakan untuk menurunkan tekanan darah
Penyekat angiotensin digunakan untuk menurunkan tekanan darah

Penyekat angiotensin digunakan untuk menurunkan tekanan darah

Mekanisme utama tindakan antagonis reseptor angiotensin 2 dikaitkan dengan penyekat reseptor AT 1, sehingga menghilangkan kesan buruk angiotensin 2 pada nada vaskular dan menormalkan tekanan darah tinggi. Mengambil ubat kumpulan ini memberikan kesan antihipertensi dan organoprotektif jangka panjang.

Pada masa ini, kajian klinikal sedang dijalankan untuk mengkaji keberkesanan dan keselamatan penyekat reseptor angiotensin 2.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Anna Aksenova
Anna Aksenova

Anna Aksenova Wartawan perubatan Mengenai pengarang

Pendidikan: 2004-2007 "Kolej Perubatan Kiev Pertama" khusus "Diagnostik makmal".

Terdapat kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.

Disyorkan: