Hiperkolesterolemia
Kandungan artikel:
- Punca
- Bentuk hiperkolesterolemia
- Tanda-tanda
- Diagnostik
- Rawatan hiperkolesterolemia
- Diet untuk hiperkolesterolemia
- Pencegahan
- Akibat dan komplikasi
Hiperkolesterolemia (hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia, dislipidemia) adalah keadaan patologi di mana terdapat peningkatan kadar kolesterol darah yang tidak normal. Hiperkolesterolemia adalah salah satu faktor risiko utama untuk perkembangan aterosklerosis dan patologi kardiovaskular. Dalam kes ini, risiko meningkat sebanding dengan peningkatan kepekatan lipoprotein berkepadatan rendah dalam darah pesakit.
Sumber: static.vix.com
Kolesterol adalah sebatian organik yang terdapat di membran sel semua organisma hidup, kecuali yang bukan nuklear. Kolesterol tidak larut dalam air, tetapi larut dalam pelarut organik dan lemak. Kira-kira 80% kolesterol dihasilkan oleh tubuh manusia itu sendiri, selebihnya memasuki tubuh dengan makanan. Senyawa ini diperlukan untuk penghasilan hormon steroid oleh kelenjar adrenal, sintesis vitamin D, dan juga memastikan kekuatan membran sel dan mengatur kebolehtelapannya.
Atherogenic, iaitu, yang menyumbang kepada pembentukan kolesterol, gangguan metabolisme lipid meliputi peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, lipoprotein berketumpatan rendah dan penurunan lipoprotein berkepadatan tinggi.
Punca
Sebab utama perkembangan hiperkolesterolemia primer adalah kecenderungan genetik. Hiperkolesterolemia keluarga adalah gangguan dominan autosomal heterogen genetik yang dikaitkan dengan pewarisan gen mutan yang mengekodkan reseptor lipoprotein berketumpatan rendah. Sehingga kini, empat kelas mutasi reseptor lipoprotein berkepadatan rendah telah dikenal pasti, mengakibatkan sintesis, pengangkutan, pengikatan dan pengelompokan lipoprotein berkepadatan rendah dalam sel terganggu.
Bentuk sekunder hiperkolesterolemia berkembang dengan latar belakang hipotiroidisme, diabetes mellitus, penyakit hati obstruktif, penyakit jantung dan vaskular, kerana penggunaan sejumlah ubat (imunosupresan, diuretik, beta-blocker, dll.).
Faktor risiko merangkumi:
- jantina lelaki;
- berumur lebih dari 45 tahun;
- jumlah lemak haiwan yang berlebihan dalam diet;
- berat badan berlebihan;
- kekurangan aktiviti fizikal;
- pendedahan kepada tekanan.
Bentuk hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia dibahagikan kepada primer dan sekunder.
Sesuai dengan klasifikasi oleh Organisasi Kesihatan Sedunia, bentuk hiperkolesterolemia berikut dibezakan:
- jenis I (hiperchylomicronemia keturunan, hiperlipoproteinemia primer) - kekerapan kejadiannya adalah 0.1%, berlaku dengan lipase lipoprotein yang tidak mencukupi atau kecacatan pada protein pengaktif enzim ini, yang ditunjukkan oleh peningkatan tahap chylomicrons yang mengangkut lipid dari usus ke hati;
- jenis IIa (hiperkolesterolemia keturunan, hiperkolesterolemia poligenik) - kekerapan kejadiannya adalah 0.2%, dapat berkembang dengan latar belakang pemakanan yang tidak sesuai, dan juga bersifat poligenik atau keturunan, yang ditunjukkan oleh xanthoma dan permulaan awal patologi kardiovaskular;
- jenis IIb (gabungan hiperlipidemia) - kejadian 10%, berlaku kerana pengeluaran trigliserida yang berlebihan, asetil-CoA dan apolipoprotein B, atau pelepasan lipoprotein berketumpatan rendah; disertai dengan peningkatan trigliserida darah dalam komposisi lipoprotein berketumpatan rendah;
- jenis III (keturunan beta-lipoproteinemia keturunan) - kekerapan kejadiannya adalah 0,02%, dapat berkembang dengan homozigositas untuk salah satu isoform apolipoprotein E, ditunjukkan dengan peningkatan tahap lipoprotein dan chylomicrons kepadatan pertengahan;
- jenis IV (hiperlipemia endogen) - kekerapan kejadiannya adalah sekitar 1%, ditunjukkan oleh peningkatan kepekatan trigliserida;
- jenis V (hipertrigliseridemia keturunan) - dimanifestasikan oleh peningkatan tahap lipoprotein berketumpatan rendah dan kylomikron.
Bentuk hiperkolesterolemia yang lebih jarang berlaku yang tidak termasuk dalam klasifikasi ini termasuk hipo-alpha-lipoproteinemia dan hypo-beta-lipoproteinemia, frekuensi 0,01-0,1%.
Hiperkolesterolemia keluarga boleh menjadi homozigot atau heterozigot.
Tanda-tanda
Hiperkolesterolemia adalah petunjuk makmal yang ditentukan semasa ujian darah biokimia.
Pada pesakit dengan hiperkolesterolemia, xanthoma sering terjadi - neoplasma kulit sel yang diubah, yang merupakan nodul yang dipadatkan yang mengandungi kemasukan lipid. Xanthomas menyertai semua bentuk hiperkolesterolemia, menjadi salah satu manifestasi gangguan metabolisme lipid. Perkembangan mereka tidak disertai dengan sensasi subjektif, selain itu, mereka rentan terhadap regresi spontan.
Sumber: estet-portal.com
Xanthomas dikelaskan kepada beberapa jenis:
- meletus - papula kuning kecil, dilokalisasikan terutamanya pada paha dan punggung;
- tuberous - mereka kelihatan seperti plak atau tumor besar, yang, sebagai peraturan, terletak di punggung, lutut, siku, di bahagian belakang jari, muka, kulit kepala. Neoplasma boleh mempunyai warna ungu atau coklat, sempadan kemerahan atau sianotik;
- tendon - dilokalisasi terutamanya di kawasan tendon ekstensor jari dan tendon Achilles;
- rata - paling kerap dijumpai di lipatan kulit, terutamanya di tapak tangan;
- Xanthelasmas adalah xanthoma kelopak mata yang rata, yang merupakan plak kuning yang dibesarkan di atas kulit. Lebih kerap dijumpai pada wanita, tidak terdedah kepada masalah spontan.
Manifestasi lain dari hiperkolesterolemia adalah simpanan kolesterol di sepanjang pinggiran kornea (lipoid arch of the cornea), yang mempunyai penampilan pelek putih atau kelabu-putih. Lengkungan lipoid kornea lebih biasa pada perokok dan praktikalnya tidak dapat dipulihkan. Kehadirannya menunjukkan peningkatan risiko terkena penyakit jantung koronari.
Dengan bentuk hiperkolesterolemia keluarga yang homozigot, peningkatan kadar kolesterol darah yang ketara diperhatikan, yang ditunjukkan oleh pembentukan xanthoma dan lipoid arch of cornea yang sudah ada pada masa kanak-kanak. Pada masa baligh, pesakit seperti ini sering mengalami lesi ateromatosa pada lubang aorta dan stenosis arteri koronari jantung dengan perkembangan manifestasi klinikal penyakit jantung iskemia. Dalam kes ini, kekurangan koronari akut tidak dikecualikan, yang boleh menyebabkan kematian.
Bentuk hiperkolesterolemia keluarga yang heterozigot, sebagai peraturan, tetap tidak diketahui lama, menunjukkan dirinya sebagai kekurangan kardiovaskular pada masa dewasa. Lebih-lebih lagi, pada wanita, tanda-tanda patologi pertama berkembang rata-rata 10 tahun lebih awal daripada pada lelaki.
Peningkatan tahap kolesterol darah memprovokasi perkembangan aterosklerosis, yang, pada gilirannya, ditunjukkan oleh patologi vaskular (terutamanya lesi aterosklerotik saluran darah di bahagian bawah kaki, tetapi kerosakan pada serebrum, saluran koronari, dan lain-lain juga mungkin).
Diagnostik
Kaedah utama untuk mengesan hiperkolesterolemia adalah ujian darah biokimia. Pada masa yang sama, selain lipidogram, kandungan protein, glukosa, asid urik, kreatinin, dan lain-lain ditentukan. Untuk mengenal pasti patologi bersamaan, ujian darah dan air kencing umum, diagnosis imunologi ditetapkan, dan analisis genetik dilakukan untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab hiperkolesterolemia. Untuk mengecualikan hipotiroidisme, dilakukan kajian mengenai tahap hormon tiroid (hormon perangsang tiroid, tiroksin) dalam darah.
Pada pemeriksaan objektif, perhatian diberikan kepada simpanan kolesterol (xanthomas, xanthelasmas, lipoid arch of the cornea, dll.). Tekanan darah pada pesakit dengan hiperkolesterolemia sering meningkat.
Untuk mendiagnosis perubahan vaskular, mereka menggunakan diagnostik instrumental - angiografi, angiografi resonans magnetik, sonografi Doppler, dll.
Rawatan hiperkolesterolemia
Terapi ubat untuk hiperkolesterolemia terdiri daripada pelantikan statin, penyekat asid hempedu, fibrat, penghambat penyerapan kolesterol dalam usus, dan asid lemak. Apabila hipertensi arteri bersamaan dikesan, ubat-ubatan yang menormalkan tekanan darah digunakan.
Semasa pembetulan metabolisme lipid, xanthoma biasanya mundur. Sekiranya ini tidak berlaku, ia dikeluarkan melalui pembedahan, atau dengan cryodestruction, laser atau pembekuan elektrik.
Pada pesakit homozigot dengan hiperkolesterolemia keluarga, terapi ubat biasanya tidak berkesan. Dalam situasi seperti itu, mereka menggunakan plasmapheresis dengan selang dua minggu antara prosedur. Dalam kes yang teruk, pemindahan hati diperlukan.
Komponen penting dalam normalisasi metabolisme lemak adalah pembetulan kelebihan berat badan dan gaya hidup yang lebih sihat: rehat yang baik, aktiviti fizikal yang mencukupi, berhenti merokok, dan diet.
Diet untuk hiperkolesterolemia
Prinsip asas diet untuk hiperkolesterolemia:
- mengurangkan jumlah lemak dalam diet;
- pengurangan atau penghapusan makanan kolesterol tinggi;
- mengehadkan asid lemak tepu;
- peningkatan bahagian asid lemak tak jenuh ganda;
- makan banyak serat tumbuhan dan karbohidrat kompleks;
- penggantian lemak haiwan dengan sayur-sayuran;
- mengehadkan penggunaan garam meja hingga 3-4 gram sehari.
Dianjurkan untuk memasukkan daging unggas putih, daging sapi, daging lembu, domba, ikan dalam makanan. Pilih daging tanpa lemak (tenderloin dan fillet lebih disukai), buang kulit dan lemak. Di samping itu, diet harus mengandungi produk susu yang ditapai, roti kasar, bijirin, sayur-sayuran dan buah-buahan. Telur boleh dimakan, tetapi jumlahnya terhad kepada empat per minggu.
Daging berlemak, sosis, jeroan (otak, hati, ginjal), keju, mentega, kopi tidak termasuk dalam diet.
Makanan disediakan dengan cara yang lembut yang dapat mengurangkan kandungan lemak dalam hidangan siap: merebus, merebus, memanggang, mengukus. Sekiranya tidak ada kontraindikasi (misalnya, penyakit usus), anda harus meningkatkan kandungan sayur-sayuran, buah-buahan dan buah beri segar dalam diet.
Pencegahan
Untuk mencegah perkembangan gangguan metabolisme lemak dan jenis lain, disyorkan:
- diet seimbang;
- mengekalkan berat badan yang normal;
- penolakan tabiat buruk;
- aktiviti fizikal yang mencukupi;
- mengelakkan tekanan jiwa.
Akibat dan komplikasi
Hiperkolesterolemia boleh menyebabkan perkembangan aterosklerosis. Sebaliknya, ini menyebabkan kerosakan vaskular, yang boleh mempunyai pelbagai manifestasi.
Pelanggaran peredaran darah normal di bahagian bawah kaki menyumbang kepada pembentukan ulser trofik, yang dalam kes yang teruk dapat menyebabkan nekrosis tisu dan perlunya amputasi anggota badan.
Apabila arteri karotid rosak, peredaran serebrum terganggu, yang dimanifestasikan oleh gangguan fungsi cerebellar, gangguan ingatan, dan dapat menyebabkan strok.
Apabila plak aterosklerotik disimpan di dinding aorta, ia menjadi lebih nipis dan kehilangan keanjalannya. Dengan latar belakang ini, aliran darah yang berterusan menyebabkan peregangan dinding aorta, pengembangan yang dihasilkan (aneurisma) mempunyai risiko pecah yang tinggi dengan perkembangan pendarahan dalaman yang besar dan kemungkinan akibatnya membawa maut.
Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:
Anna Aksenova Wartawan perubatan Mengenai pengarang
Pendidikan: 2004-2007 "Kolej Perubatan Kiev Pertama" khusus "Diagnostik makmal".
Maklumat tersebut digeneralisasikan dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan!
