Distrofi Makanan - Gejala, Rawatan, Bentuk, Peringkat, Diagnosis

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-15 07:40

Distrofi makanan

Kandungan artikel:

1. Sebab dan faktor risiko
2. Bentuk penyakit
3. Tahap penyakit
4. Gejala
5. Diagnostik
6. Rawatan
7. Kemungkinan komplikasi dan akibatnya
8. Ramalan
9. Pencegahan

Distrofi pencernaan (alasma marasmus) adalah penyakit yang disebabkan oleh puasa yang berpanjangan dan menyebabkan kekurangan protein dan tenaga yang teruk.

Distrofi makanan adalah perkara biasa di kalangan penduduk negara-negara membangun, dan juga di kalangan penduduk yang tinggal di zon perang. Namun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penyakit ini telah menjadi jarang di kalangan penduduk negara-negara makmur. Keinginan untuk mempunyai sosok "ideal" kadang-kadang menjadi alasan untuk penolakan makan yang hampir lengkap. Keadaan ini dipanggil anoreksia. Pematuhan jangka panjang terhadap diet rendah kalori menyebabkan gangguan proses metabolik dalam badan dan menyumbang kepada perkembangan distrofi makanan. Sebenarnya, anoreksia adalah distrofi makanan yang berasal dari neuropsikik.

Distrofi makanan adalah bentuk kekurangan protein-tenaga yang teruk

Sebab dan faktor risiko

Kelaparan yang berpanjangan membawa kepada perkembangan distrofi makanan, yang bermaksud pengambilan tenaga dan nutrien asas ke dalam badan tidak mencukupi (iaitu tidak meliputi penggunaan fisiologi).

Puasa boleh disebabkan oleh:

• bencana ekologi;
• konflik ketenteraan;
• ubah bentuk parut esofagus;
• diet tidak rasional.

Hipotermia dan tenaga kerja keras menyumbang kepada gangguan gangguan metabolisme tenaga dalam badan.

Semasa berpuasa, badan pada mulanya menggunakan simpanan glikogen untuk menampung kekurangan tenaga, kemudian lemak. Setelah habis, protein interstisial digunakan sebagai sumber tenaga - ini adalah titik permulaan untuk pengembangan distrofi makanan.

Proses distrofik berlaku pertama pada tisu otot dan kulit, kemudian mempengaruhi organ dalaman. Otak dan saraf tunjang, ginjal dan jantung diambil terakhir. Dalam kes lanjut, proses pembusukan begitu ketara sehingga rawatan aktif bahkan tidak menormalkan metabolisme sepenuhnya dan mencapai nisbah anabolisme dan katabolisme yang betul.

Akibat dari distrofi makanan yang teruk adalah kekurangan vitamin, gangguan air dan metabolisme elektrolit. Semua ini menjadi penyebab kerosakan serius pada sistem kekebalan tubuh dan perkembangan kekurangan kardiovaskular, yang seterusnya mengakibatkan kematian.

Bentuk penyakit

Terdapat dua bentuk distrofi makanan:

1. Edematous. Kehadiran edema luaran dan dalaman (efusi pleurisy, perikarditis, asites) adalah ciri. Bentuk penyakit ini mempunyai jalan yang lebih baik.
2. Kering (cachectic). Terapi beliau menghadirkan banyak kesukaran.

Tahap penyakit

Terdapat tiga peringkat distrofi makanan:

1. Ringan Kecekapan terjaga, berat badan sedikit berkurang berbanding normal. Peningkatan selera makan dan dahaga, peningkatan kencing, kelemahan.
2. Rata-rata. Pesakit kehilangan kemampuan untuk bekerja, mereka hanya dapat melayani diri mereka sendiri. Penurunan kepekatan protein dalam darah yang ketara menyebabkan munculnya edema. Secara berkala, terdapat serangan hipoglikemia yang berkaitan dengan penurunan kadar glukosa serum secara tiba-tiba.
3. Berat. Pesakit kurus teruk. Mereka tidak dapat bergerak dan biasanya tidak cuba bangun dari tempat tidur. Hasil dari distrofi makanan ini adalah perkembangan koma yang lapar.

Gejala

Distrofi makanan berkembang secara beransur-ansur. Untuk penampilannya, nutrien tidak masuk ke dalam badan untuk jangka masa yang panjang dalam jumlah yang diperlukan. Gejala pertama distrofi makanan termasuk:

• mengantuk;
• penurunan prestasi;
• kelemahan;
• mudah marah;
• poliuria;
• peningkatan selera makan;
• rasa dahaga yang berterusan;
• keperluan untuk makan makanan masin.

Mengantuk dan kehilangan tenaga adalah gejala pertama distrofi makanan

Gejala awal biasanya tidak dirasakan oleh pesakit sebagai masalah serius, sehingga mereka tidak mendapatkan bantuan perubatan. Penyakit ini secara beransur-ansur berkembang dan berlanjutan ke peringkat seterusnya, yang dicirikan oleh:

• kelemahan umum yang tajam;
• kecacatan ketara;
• suhu badan rendah;
• kekeringan dan keperitan kulit (yang menyerupai perkamen dan menggantung pada lipatan yang ketara);
• tekanan darah rendah;
• sembelit;
• bradikardia;
• amenorea (pada wanita);
• penurunan keupayaan (pada lelaki);
• kemandulan.

Gambaran klinikal yang paling mencolok dari distrofi makanan berkembang pada peringkat terakhir penyakit ini, apabila hampir semua fungsi tubuh memudar. Pada peringkat ini, perkara berikut diperhatikan:

• ketiadaan lengkap lapisan lemak subkutan;
• keperitan dan penipisan otot rangka;
• kemustahilan pergerakan bebas;
• peningkatan kerapuhan tulang;
• gangguan mental;
• pancytopenia - penurunan tajam dalam kandungan semua sel asas dalam darah periferal (platelet, leukosit, eritrosit);
• hipoproteinemia - penurunan kepekatan protein dalam darah;
• kecenderungan untuk hipoglikemia.

Pada tahap distrofi makanan ini, cepat atau lambat koma lapar berkembang. Ini disebabkan oleh tahap glukosa darah yang rendah, yang tidak memenuhi keperluan tenaga otak. Gambaran klinikalnya adalah seperti berikut:

• pucat kulit;
• tidak sedar diri;
• murid diluaskan;
• penurunan suhu badan;
• gangguan dalam irama dan kedalaman pernafasan;
• penurunan nada otot;
• sawan (mungkin);
• penurunan tekanan darah yang tajam;
• nadi pengisian lemah, praktikalnya tidak ditentukan.

Dengan latar belakang peningkatan kekurangan pernafasan dan kardiovaskular, serangan jantung mungkin berlaku.

Diagnostik

Diagnosis distrofi makanan dibuat berdasarkan tanda-tanda ciri penyakit dengan petunjuk berpuasa berpanjangan. Untuk mengesahkannya, serta untuk mengecualikan patologi lain dengan gambaran klinikal yang serupa, pemeriksaan makmal dan instrumental ditunjukkan, termasuk:

• ujian darah umum dengan pengiraan formula leukosit;
• ujian darah biokimia terperinci;
• Ultrasound organ dalaman;
• pengimejan resonans magnetik atau tomografi yang dikira.

Untuk mendiagnosis distrofi makanan, ujian darah am dan biokimia diambil

Distrofi makanan mesti dibezakan dari penyakit yang juga menyebabkan penipisan badan:

• tirotoksikosis;
• gangguan pituitari;
• diabetes;
• batuk kering;
• neoplasma malignan.

Distrofi makanan berbeza dengan penyakit ini dalam gejala berikut:

• disfungsi sistem endokrin;
• penurunan suhu badan;
• peningkatan selera makan dan dahaga;
• perubahan ciri pada pembaziran kulit dan otot.

Rawatan

Rawatan distrofi makanan bermula dengan normalisasi diet, tidur dan rehat. Pesakit dimasukkan ke hospital di wad yang terpisah, kemungkinan hubungan dengan pesakit lain diminimumkan.

Pada peringkat awal distrofi makanan, pemakanan terapeutik pecahan teratur, termasuk hidangan yang mudah dicerna dalam makanan.

Sekiranya penyakit sederhana, pemakanan enteral dilakukan menggunakan campuran pemakanan khas (enpits). Sekiranya perlu, ia ditambah dengan pemakanan parenteral, iaitu pemberian titisan intravena larutan asid amino, glukosa, elektrolit dan emulsi lemak. Pada permulaan terapi, pengambilan kalori harian harus 3000 kcal. Kemudian, dengan penghadaman yang baik, kandungan kalori secara beransur-ansur meningkat dan meningkat kepada 4500 kkal sehari. Diet mesti mengandungi jumlah protein yang mencukupi (pada kadar 2 g per kg berat badan setiap hari), termasuk yang berasal dari haiwan.

Sekiranya terdapat distrofi makanan yang teruk, selain organisasi pemakanan, perlu dilakukan pembetulan pelanggaran keseimbangan elektrolit air, pemindahan darah dan komponennya (massa eritrosit, jisim leukosit, albumin, plasma).

Terapi pemakanan pecahan ditetapkan pada peringkat awal distrofi makanan

Apabila jangkitan sekunder dilampirkan, terapi antibakteria diresepkan dengan ubat spektrum luas.

Dengan perkembangan koma lapar, yang sebenarnya hipoglikemik, larutan glukosa hipertonik disuntik secara intravena.

Pesakit dengan distrofi makanan memerlukan pemulihan jangka panjang, bukan sahaja fizikal, tetapi juga psikologi. Ia mesti berlangsung sekurang-kurangnya setengah tahun dari saat pesakit keluar dari hospital dan harus dilakukan bersama oleh doktor dari beberapa kepakaran (ahli gastroenterologi, fisioterapi, psikoterapis).

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Dengan distrofi makanan, imuniti menurun. Akibatnya, jangkitan sekunder sering bergabung, misalnya, radang paru-paru, tuberkulosis. Kurangnya tindak balas imun sepenuhnya mewujudkan prasyarat untuk perkembangan keadaan septik.

Dengan distrofi pemakanan semasa aktiviti fizikal yang ketara, pesakit mungkin mengalami embolisme paru, menyebabkan kematian yang cepat.

Ramalan

Sekiranya tidak dirawat, distrofi makanan menjadi penyebab kematian pesakit.

Terapi yang dilakukan dengan betul dalam banyak kes dengan cepat menyebabkan peningkatan keadaan pesakit secara luaran, tetapi pada masa yang sama, dia mengalami gangguan metabolik. Sangat sukar untuk mencapai pemulihan sepenuhnya fungsi yang terganggu: rawatan kadang-kadang memerlukan beberapa tahun.

Pencegahan

Pencegahan distrofi makanan terdiri daripada promosi pemakanan yang betul dan rasional secara aktif, penolakan diet rendah kalori.

Elena Minkina Doktor anestesiologi-resuscitator Mengenai pengarang

Pendidikan: lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent, yang mengkhususkan diri dalam perubatan umum pada tahun 1991. Kursus penyegaran lulus berulang kali.

Pengalaman kerja: pakar anestesiologi-resuscitator kompleks bersalin bandar, resusitasi jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut digeneralisasikan dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan!