Hepatosis
Kandungan artikel:
- Sebab dan faktor risiko
- Bentuk penyakit
- Gejala
- Diagnostik
- Rawatan
- Kemungkinan komplikasi dan akibatnya
- Ramalan
- Pencegahan
Hepatosis adalah sekumpulan penyakit hati yang tidak radang, perkembangannya disebabkan oleh faktor keturunan atau eksogen. Mereka dicirikan oleh atrofi hepatosit dan gangguan proses metabolik di hati.
Perubahan distrofik pada hati dengan hepatosis lemak
Sebab dan faktor risiko
Terdapat banyak sebab yang boleh menyebabkan perkembangan hepatosis. Mereka dibahagikan kepada dua kumpulan: keturunan dan luaran (eksogen). Hepatitis dikaitkan dengan gangguan metabolisme bilirubin dan asid hempedu yang ditentukan secara genetik di hati. Patologi seperti ini termasuk:
- Sindrom Rotor;
- Sindrom Dabin-Johnson;
- Sindrom Lucy-Driscoll;
- Sindrom Crigler-Nayar;
- Penyakit Gilbert.
Patogenesis penyakit ini disebabkan oleh kecacatan keturunan dalam sintesis enzim yang bertanggungjawab untuk pengikatan, pengangkutan dan pembebasan bilirubin.
Penyebab luaran perkembangan hepatosis termasuk penyakit yang mempunyai kesan toksik pada hati (obesiti, diabetes mellitus, patologi tiroid), penyalahgunaan alkohol, keracunan (cendawan beracun, beberapa ubat, racun organofosfat).
Diabetes mellitus dalam kombinasi dengan kegemukan menyebabkan hepatosis hati berlemak
Bentuk penyakit
Bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkannya, hepatosis dibahagikan kepada beberapa jenis:
- Hepatosis lemak alkohol. Selepas hepatitis virus, ia dianggap sebagai penyakit hati terpenting kedua. Keterukan manifestasi ditentukan oleh jangka masa penggunaan minuman beralkohol dan kuantiti mereka, sementara kualiti praktikalnya tidak berpengaruh pada perjalanan penyakit ini. Ciri bentuk ini adalah bahawa penolakan alkohol dapat menyebabkan kemunduran manifestasi klinikal hepatosis dan perubahan morfologi pada hati.
- Hepatosis lemak bukan alkohol. Dalam patogenesis, peranan utama tergolong dalam nekrosis (kematian) hepatosit dengan penggantian berikutnya dengan tisu adiposa (adipose). Penyakit ini tersebar luas - di antara semua patologi hati kronik, ia menyumbang 10%. Selalunya, hepatosis hati berlemak tanpa alkohol adalah asimtomatik dan hanya dalam kes yang jarang menyebabkan hipertensi portal, kegagalan hati, sirosis.
- Hepatosis toksik. Ia berlaku sebagai akibat dari pendedahan kepada tubuh sebatian kimia tertentu (racun organofosforus, pelarut, garam logam berat) atau racun asal semula jadi (toadstool pucat, garis). Hepatosis toksik mempunyai varian kursus klinikal yang berbeza, dan juga berbeza dalam perubahan morfologi pada tisu hati. Kesan hepatotoksik racun ditingkatkan dengan latar belakang alkoholisme, penyakit umum yang serius, kelaparan protein, hepatitis virus.
- Hepatosis keturunan. Ia diperhatikan pada 2–5% penduduk. Dalam kebanyakan kes, ia berjalan dengan baik dan tidak menyebabkan perubahan morfologi pada sel hati, dengan syarat pesakit mematuhi prinsip pemakanan yang betul dan gaya hidup yang sihat. Bentuk hepatosis keturunan yang paling biasa adalah penyakit Gilbert (hiperbilirubinemia keturunan non-hemolitik tidak terkonjugasi), yang biasanya didiagnosis pada lelaki muda dan pertengahan umur. Faktor luaran (penggunaan steroid anabolik dan sejumlah antibiotik, penggunaan alkohol, tekanan, aktiviti fizikal yang signifikan, penyakit berjangkit yang teruk, operasi, diet rendah kalori) dapat memprovokasi perkembangan krisis dalam bentuk hepatosis keturunan.
Bentuk hepatosis disebabkan oleh sebab yang menyebabkan penyakit ini
Gejala
Gambar klinikal pelbagai bentuk hepatosis berbeza.
Dengan hepatosis toksik, gejala diucapkan:
- suhu badan tinggi;
- pewarnaan icteric sclera dan kulit;
- dispepsia (mual, kepahitan di mulut, belching, kembung, gangguan najis);
- sakit di kawasan epigastrik atau hipokondrium kanan;
- kegelapan air kencing yang ketara.
Gejala hepatosis lemak kurang jelas:
- penyakit kuning sekali sekala;
- cirit-birit;
- kadang-kadang loya;
- sekejap menarik atau sakit di kuadran kanan atas perut.
Gambaran klinikal penyakit Gilbert dicirikan oleh:
- sakit yang membosankan di bahagian kanan perut;
- hepatomegali sederhana.
Dalam tempoh interictal, gejala ini dikesan pada kira-kira 75% pesakit, dan semasa serangan - semuanya; sebagai tambahan, penyakit kuning berkembang.
Dengan hepatosis, penyakit kuning berkembang
Bentuk hepatosis yang jarang berlaku adalah sindrom Crigler-Nayyar. Gejala pertamanya sudah dapat dilihat dalam tempoh neonatal. Sindrom ini mempunyai dua jenis kursus klinikal. Yang pertama dicirikan oleh hiperbilirubinemia tinggi, yang membawa kepada kerosakan toksik yang cepat pada sistem saraf pusat dan kematian anak. Jenis kedua lebih disukai dan ditunjukkan oleh penyakit kuning sederhana.
Bentuk hepatosis keturunan yang sangat jarang berlaku:
- Sindrom Rotor - dimanifestasikan oleh kekuningan sclera, yang boleh diperburuk dengan mengambil ubat tertentu;
- Sindrom Dabin-Johnson - dicirikan oleh gangguan rembesan hempedu, pewarnaan icteric sclera, yang diperburuk oleh kontrasepsi hormon;
- Sindrom Lucy-Driscoll - penampilan penyakit kuning dikaitkan dengan penyusuan susu ibu, memindahkan bayi ke makanan buatan menghilangkan manifestasi klinikal patologi hati.
Diagnostik
Diagnosis hepatosis dilakukan dengan tidak termasuk penyakit hati yang lain. Ujian darah makmal ditetapkan untuk antibodi terhadap hepatitis virus atau antigen. Untuk menilai kemampuan fungsi hati, ujian darah biokimia, koagulogram dilakukan, air kencing dan tinja diperiksa untuk kandungan pigmen empedu.
Ultrasound hati menunjukkan perubahan struktur dan morfologi pada organ
Kaedah diagnostik maklumat pada peringkat primer dianggap sebagai ultrasound, yang memungkinkan untuk mengenal pasti dan menilai perubahan struktur dan morfologi pada tisu hati. Untuk kajian yang lebih terperinci mengenai perubahan yang dinyatakan, dilakukan tomografi komputasi multispiral (MSCT) organ perut atau pencitraan resonans magnetik hati. Sekiranya terdapat perubahan dalam hati yang tidak bersifat radang dan deposit lemak, biopsi tusukan disyorkan, diikuti dengan analisis histologi sampel tisu yang diperoleh.
Sekiranya anda mengesyaki penyakit Gilbert, ujian provokatif berikut dilakukan:
- Uji dengan asid nikotinik. Sebelum permulaan kajian, kandungan bilirubin dalam darah ditentukan. Selepas itu, asid nikotinat disuntik secara intravena. Selepas 5 jam, ulangi penentuan bilirubin dalam serum darah. Peningkatannya lebih daripada 25% mengesahkan diagnosis.
- Contoh dengan diet rendah kalori. Tahap awal bilirubin dalam serum darah ditentukan, kemudian diet dengan pembatasan kalori yang signifikan ditetapkan selama 48 jam, setelah itu darah sekali lagi diperiksa untuk mengetahui kandungan bilirubin. Pengesahan diagnosis adalah peningkatan kepekatan bilirubin lebih daripada 50%.
Rawatan
Dalam kebanyakan kes, hepatosis dirawat berdasarkan pesakit luar. Hanya dengan krisis yang ketara, mungkin ada keperluan untuk dimasukkan ke hospital pesakit di bahagian gastroenterologi.
Dengan hepatosis lemak tanpa alkohol, diet dan terapi senaman disyorkan. Dalam diet, lemak dan karbohidrat terhad dan bahagian protein meningkat. Dalam kombinasi dengan aktiviti fizikal yang sederhana, pemakanan seperti itu membantu mengurangkan lemak badan secara beransur-ansur, termasuk di hati. Penggunaan minuman beralkohol harus ditinggalkan sepenuhnya - ini adalah syarat utama untuk rawatan yang berkesan. Terapi ubat untuk hepatosis lemak bukan alkohol berdasarkan penggunaan hepatoprotectors dan penstabil membran.
Syarat yang sangat diperlukan untuk rawatan hepatosis yang berjaya adalah larangan alkohol
Dalam hepatosis keturunan, pesakit disarankan untuk mematuhi gaya hidup yang sihat dan pemakanan yang betul, menghindari senaman fizikal yang ketara. Kursus terapi vitamin ditunjukkan setiap tahun pada musim luruh dan musim bunga.
Dengan penyakit Gilbert, pesakit tidak memerlukan farmakoterapi yang bertujuan menurunkan kadar bilirubin serum. Dalam kebanyakan kes, pada usia 50 tahun, hiperbilirubinemia hilang dengan sendirinya.
Rawatan sindrom Crigler-Nayyar jenis I terdiri daripada pemindahan darah penggantian dan fototerapi. Pada jenis II, ubat penurun bilirubin dan fototerapi sederhana ditetapkan.
Rawatan sindrom Lucy-Driscoll terdiri daripada penghapusan penyusuan susu ibu dan pemindahan anak ke pemakanan formula tiruan.
Kemungkinan komplikasi dan akibatnya
Dalam kebanyakan kes, hepatosis tidak disertai dengan perkembangan komplikasi serius. Pengecualian adalah jenis I dari sindrom Crigler-Nayyar - kanak-kanak yang menderita mati pada tahun-tahun pertama kehidupan.
Ramalan
Ramalannya baik. Dengan penghapusan agen penyebab, hepatosis dapat berlanjutan untuk waktu yang lama, tanpa menyebabkan perubahan morfologi dan struktur hati yang serius.
Pencegahan
Pencegahan hepatosis yang diperoleh merangkumi langkah-langkah berikut:
- mengelakkan penyalahgunaan alkohol;
- diet seimbang;
- mengekalkan gaya hidup sihat;
- keengganan untuk mengambil ubat tanpa preskripsi doktor;
- pengendalian bahan toksik dengan teliti.
Pencegahan hepatosis kongenital belum dikembangkan. Sekiranya salah satu pasangan menderita patologi ini atau ia berlaku pada salah seorang saudara, maka pada peringkat merancang kehamilan, pasangan yang sudah berkahwin disyorkan untuk mendapatkan kaunseling perubatan dan genetik.
Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:
Elena Minkina Doktor anestesiologi-resuscitator Mengenai pengarang
Pendidikan: lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent, yang mengkhususkan diri dalam perubatan umum pada tahun 1991. Kursus penyegaran lulus berulang kali.
Pengalaman kerja: pakar anestesiologi-resuscitator kompleks bersalin bandar, resusitasi jabatan hemodialisis.
Maklumat tersebut digeneralisasikan dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan!
