Infark Miokard Transmural: Apakah Itu, Prognosis, Tanda

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-15 07:40

Infark miokard transmural - apakah itu?

Kandungan artikel:

Punca
Bentuk infark miokard
Tahap
Gejala
Pertolongan cemas
Diagnostik
Rawatan
Pemulihan
Pencegahan
Ramalan
Video

Infark miokard transmural (infark miokard menembusi) adalah penyakit jantung di mana nekrosis ketebalan keseluruhan otot jantung berlaku dengan latar belakang kekurangan bekalan darah akut ke organ, diikuti dengan penggantian fokus nekrosis dengan tisu penghubung.

Infarksi miokard adalah patologi serius yang menjadi penyebab utama kematian di kalangan penduduk. Pada kumpulan umur dari 40 hingga 50 tahun, infark miokard lebih kerap dijumpai pada lelaki. Selepas 50 tahun, kejadian pada lelaki dan wanita dapat dibandingkan. Prognosis penyakit ini sangat bergantung pada diagnosis patologi dan rawatan tepat pada masanya, tetapi terutamanya pada jenis serangan jantung dan tahap kerosakan pada otot jantung. Kira-kira 20% dari jumlah kematian secara tiba-tiba berlaku dalam bentuk infark miokard transmural, yang merupakan varian penyakit yang paling berbahaya, kerana seluruh dinding organ terjejas. Dengan bentuk inilah, rawatan perubatan sering tidak mempunyai masa untuk diberikan. 20% pesakit lain mati pada bulan pertama setelah mengalami serangan jantung bentuk ini.

Selalunya, dinding anterior ventrikel kiri jantung terjejas, lebih jarang - ventrikel kanan, atrium. Anda dapat melihat bagaimana persiapan makro dalam bentuk serangan jantung dalam foto ini.

Persediaan makroskopik menunjukkan kawasan nekrosis yang terjejas, merebak ke seluruh ketebalan otot jantung

Pada spesimen makro, kawasan nekrosis yang terkena kelihatan, memanjang ke seluruh ketebalan otot jantung

Punca

Infarksi miokard berlaku kerana kekurangan peredaran darah tempatan yang teruk. Dalam kebanyakan kes, penyebab patologi adalah lesi aterosklerotik saluran koronari - penyumbatan arteri koronari oleh plak aterosklerotik. Ini juga boleh menjadi darah beku dan emboli yang berbeza (zarah lemak, gelembung udara, dll.) Atau (jarang) kekejangan.

Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh hipertensi arteri, aktiviti fizikal yang berlebihan, keracunan karbon monoksida, situasi tekanan yang kerap, diet tidak seimbang, berat badan berlebihan, usia, kecenderungan genetik, penyalahgunaan alkohol, merokok (termasuk merokok pasif).

Bentuk infark miokard

Dengan kedalaman lesi nekrotik otot jantung, serangan jantung adalah:

transmural - keseluruhan ketebalan miokardium terjejas;
intramural - fokus nekrosis terletak pada ketebalan dinding otot;
subendocardial - kawasan yang terjejas berhampiran endokardium;
subepikardial - kawasan yang terjejas berdekatan dengan epikardium.

Serangan jantung boleh menjadi primer, berulang (berlaku selewat-lewatnya 8 minggu selepas yang sebelumnya) dan berulang (berkembang selepas 8 minggu dan kemudian). Sebagai tambahan, infark miokard boleh menjadi rumit dan tidak rumit.

Bentuk penyakit transmural, bergantung pada kawasan lesi, dibahagikan kepada infark fokus besar (luas) dan fokus kecil.

Bergantung pada penyetempatan: infark dinding miokardium anterior, dinding miokardium bawah, penyetempatan lain yang ditentukan, penyetempatan yang tidak ditentukan.

Kerosakan dinding anterior (lateral) dan inferior (posterior) ventrikel kiri paling kerap direkodkan. Dalam kes ini, infark transmural akut pada dinding anterior miokardium lebih mudah ditentukan dengan kaedah elektrokardiografi (ECG) daripada infark transmural akut pada dinding miokardium bawah. Dengan infark miokard ventrikel kiri, kemungkinan komplikasi lebih tinggi daripada dengan bentuk penyakit lain.

Infark ventrikel kanan secara terpisah agak jarang berlaku, lebih kerap disertai dengan kerosakan pada dinding posterior jantung. Dengan bentuk penyakit ini, kejutan kardiogenik sering timbul.

Infarksi apeks biasanya mengalami parah, boleh menjadi rumit oleh pecahnya septum interventricular, aneurisma.

Infark septum ventrikel sering digabungkan dengan kerosakan pada dinding anterior atau posterior jantung. Terhadap latar belakang bentuk penyakit ini, pecahnya septum, fibrilasi ventrikel, dan trombosis intravaskular boleh berlaku.

Infarksi atrium berlaku pada 1-17% kes; bentuk patologi ini dicirikan oleh aritmia jantung.

Sekiranya tidak mungkin untuk menentukan bentuk penyakit menggunakan ECG, diagnosis infark lokalisasi tidak ditentukan.

Tahap

Dalam gambaran klinikal bentuk transmural serangan jantung, tempoh berikut dibezakan:

Premonitory.
Yang paling akut (tahap iskemia).
Akut (tahap nekrosis).
Subakut (peringkat organisasi).
Postinfarction (tahap cicatricial).

Gejala

Bergantung pada gambaran klinikal, serangan jantung boleh berlaku dalam bentuk khas (anginal) atau atipikal. Bentuk khas, atau anginal terdapat dalam kebanyakan kes berkaitan dengan lesi transmural otot jantung. Ia menampakkan diri dalam kesakitan dada yang sengit, begitu akut sehingga boleh menyebabkan kejutan (yang disebut kejutan kardiogenik, yang dicirikan oleh: kulit pucat tajam dan sianotik, penurunan tekanan darah, nadi lemah, kehilangan kesedaran, disfungsi semua organ).

Dengan perkembangan kejutan kardiogenik, kemungkinan kematian adalah tinggi

Dengan perkembangan kejutan kardiogenik, terdapat kemungkinan kematian yang tinggi.

Kesakitan merebak ke kiri (lebih kerap) dan / atau kanan (kurang kerap) bahagian dada, ia boleh memancar ke bahu, leher, rahang, anggota badan atas. Kesakitan ini dipanggil sakit anginal. Serangan yang menyakitkan disertai dengan kelemahan yang teruk, peluh sejuk, pening, takikardia, aritmia, dan ketakutan kematian yang teruk. Tanda-tanda akhir termasuk peningkatan suhu badan hingga 38 ° C, biasanya berlaku pada hari ke-2 penyakit ini dan berlangsung sekitar 1 minggu.

Bentuk atipikal dari serangan jantung dapat berlanjutan secara laten, tanpa rasa sakit yang kuat (bentuk tanpa rasa sakit adalah khas untuk pesakit diabetes mellitus), sakit di perut, jari-jari di bahagian atas dan bawah, serangan asma, batuk kering yang tidak produktif, edema, sakit kepala, pening, gejala neurologi dapat muncul …

Dengan perkembangan bentuk gabungan penyakit ini, tanda-tanda khas dan atipikal digabungkan dalam gambaran klinikal.

Pertolongan cemas

Sekiranya anda mengesyaki infarksi miokardium, anda perlu segera menghubungi ambulans tanpa menunggu gambaran klinikal lengkap terungkap - mustahil untuk membuat diagnosis yang tepat tanpa pemeriksaan instrumental.

Sebelum kedatangan doktor, pesakit harus dibaringkan atau duduk, meletakkan bantal atau roller dari sarana yang ada di bawah punggungnya, dibebaskan dari meremas pakaian, memberikan masuknya udara segar dengan membuka tingkap di dalam bilik. Sekiranya pesakit sebelumnya diberi ubat jantung, ubat itu harus diberikan kepadanya. Anda juga boleh mengambil Nitroglycerin atau ubat penenang seperti Corvalol, warna valerian, motherwort, dll.

Pesakit tidak boleh dibiarkan begitu sahaja sehingga ambulans tiba.

Rawatan pertolongan cemas yang tepat untuk serangan jantung dapat meningkatkan prognosis dengan ketara.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis serangan jantung adalah EKG, ekokardiografi (ultrasound jantung) dan ujian darah biokimia. Kaedah ini memungkinkan untuk mengesan lokasi nekrosis, untuk menentukan kelaziman dan jangka masa serangan jantung, penyetempatan, dan kedalaman lesi. Infark miokard transmural pada EKG dimanifestasikan dengan adanya gelombang Q yang tidak normal (QS), itulah sebabnya ia disebut infark Q-positif.

Bentuk infarksi transmural didiagnosis apabila gelombang Q patologi dikesan pada elektrokardiogram

Ujian darah biokimia mendedahkan penanda kerosakan otot jantung tertentu.

Tanda paling awal yang terdapat dalam ujian darah umum dari hari-hari pertama penyakit ini adalah peningkatan jumlah leukosit, yang menunjukkan proses keradangan. Leukositosis diperhatikan selama dua minggu akan datang. Peningkatan kadar pemendapan eritrosit dengan penurunan jumlah leukosit juga ditentukan.

Rawatan

Rawatan infark miokard transmural akut bermula di unit rawatan intensif atau unit resusitasi, di mana langkah-langkah diambil untuk mengekalkan fungsi penting asas, memulihkan bekalan darah ke organ, meminimumkan kerosakan pada otot jantung, dan membuang produk pembusukan toksik dari fokus nekrotik. Setelah keadaan stabil, rawatan pesakit dilanjutkan di jabatan kardiologi. Tugas utamanya adalah untuk mengurangkan kawasan iskemia, memastikan permulaan parut fokus nekrosis, dan mencegah perkembangan komplikasi yang mungkin berlaku. Pesakit ditunjukkan rehat tidur dan rehat lengkap.

Terapi ubat merangkumi pelantikan analgesik narkotik (ubat penahan sakit konvensional untuk infark transmural tidak berkesan), ubat penenang, antikoagulan, trombolitik, antispasmodik vasodilatasi, ubat antiaritmia. Dalam tempoh subakut, steroid anabolik dan kompleks vitamin dapat digunakan.

Dalam beberapa kes, mungkin diperlukan untuk menghilangkan penyumbatan kapal dengan pembedahan.

Pemulihan

Setelah mengalami serangan jantung, pesakit memerlukan pemulihan yang lama, sekurang-kurangnya enam bulan, pembatasan aktiviti fizikal dan pemerhatian berkala oleh pakar kardiologi. Serangan jantung yang ditangguhkan meningkatkan risiko terkena serangan kedua, jadi perlu mengikuti semua preskripsi doktor yang merawat dengan ketat.

Pada peringkat awal, mencegah kesesakan paru-paru adalah penting. Matlamat utama pemulihan fizikal selepas serangan jantung adalah kembalinya aktiviti fizikal sepenuhnya. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, terapi fizikal harus dimulakan.

Pemulihan jantung merangkumi terapi senaman di bawah pengawasan pakar

Rawatan sanatorium ditunjukkan.

Pencegahan

Untuk mencegah terjadinya serangan jantung, dan juga untuk mencegah serangan kedua, disarankan untuk memperbaiki gaya hidup: meninggalkan tabiat buruk, memperbaiki berat badan berlebihan, makan yang sihat, aktiviti fizikal, berjalan di udara segar, menghindari beban fizikal dan mental. Pesakit berisiko memerlukan kawalan tekanan darah, pemeriksaan pencegahan oleh pakar kardiologi.

Ramalan

Prognosis untuk infark miokard transmural secara kondisional tidak menguntungkan, kerana perubahan dalam miokardium tidak dapat dipulihkan, dan kerosakan pada otot jantung sepanjang kedalamannya menyebabkan penurunan fungsi jantung yang ketara. Sekiranya lebih daripada 50% otot jantung rosak, perkembangan kejutan kardiogenik, tromboemboli, kegagalan jantung akut dan beberapa komplikasi lain, risiko kematian adalah tinggi.