Infark miokard akut: Kod ICD 10, gejala, kemungkinan komplikasi
Kandungan artikel:
- Apakah infark miokard?
- Punca penyakit
- Klasifikasi infark miokard akut
- Gejala penyakit
- Pertolongan cemas untuk serangan jantung
- Diagnostik
- Video
Infark miokard akut adalah kematian sel otot jantung kerana pemberhentian bekalan darah kepada mereka. Kegagalan ini disebabkan dalam kebanyakan kes oleh penyumbatan kapal oleh trombus, embolus, atau kekejangan yang teruk.
Infarksi miokardium adalah salah satu penyakit yang paling berbahaya: sehingga 30% pesakit mati pada jam pertama setelah serangan. Ini disebabkan, antara lain, kerana ketidaksediaan orang lain untuk bertindak dalam situasi seperti itu. Sekiranya anda mempunyai maklumat yang diperlukan, anda boleh memberi rawatan segera kepada pesakit tepat pada waktunya, mengelakkan akibat yang tidak dapat dipulihkan.
Apakah infark miokard?
Serangan jantung adalah gangguan peredaran darah akut di mana sekeping tisu organ berhenti menerima bahan yang diperlukannya agar berfungsi dengan baik dan lengkap dan mati. Proses ini dapat berkembang di banyak organ dengan aliran darah yang banyak, misalnya, di ginjal, limpa, paru-paru. Tetapi yang paling berbahaya adalah infark miokard.
Infarksi miokardium adalah kematian sebahagian otot jantung
Bahagian yang terpisah dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, kod ICD 10 untuk infark miokard akut - I21 dikhaskan untuk penyakit ini. Digit pengenal berikut menunjukkan penyetempatan fokus nekrosis:
- I0 Infark transmural akut pada dinding miokardium anterior.
- I1 Infark transmural akut pada dinding miokardium bawah.
- I2 Infark miokard transmural akut dari penyetempatan lain.
- I3 Infark miokard transmural akut dari penyetempatan yang tidak ditentukan.
- I4 Infarksi miokardium subendocardial akut.
- I9 Infarksi miokard akut, tidak dinyatakan.
Penjelasan mengenai penyetempatan fokus nekrotik diperlukan untuk mengembangkan taktik terapi yang betul - di bahagian jantung yang berlainan, pergerakan yang berbeza dan kemampuan untuk tumbuh semula.
Punca penyakit
Infarksi miokardium adalah peringkat akhir penyakit jantung koronari. Penyebab patogenetik adalah gangguan akut aliran darah melalui saluran koronari - arteri utama yang memberi makan jantung. Kumpulan penyakit ini merangkumi angina pectoris sebagai kompleks gejala, distrofi miokard iskemia dan kardiosklerosis.
Penyebab segera serangan jantung:
- Kekejangan arteri koronari yang berpanjangan - penyempitan lumen saluran ini dapat disebabkan oleh gangguan sistem adrenergik tubuh, pengambilan ubat perangsang, dan total vasospasme. Walaupun kelajuan pergerakan darah melalui mereka meningkat dengan ketara, isipadu efektifnya kurang daripada yang diperlukan.
- Trombosis atau tromboemboli arteri koronari - Gumpalan darah paling kerap terbentuk pada urat dengan aliran darah rendah, seperti vena vena pada bahagian bawah kaki. Kadang-kadang gumpalan ini terputus, bergerak dengan aliran darah dan menyumbat lumen saluran koronari. Emboli boleh menjadi zarah adiposa dan tisu lain, gelembung udara, benda asing yang telah memasuki kapal semasa trauma, termasuk trauma pembedahan.
- Overtrain fungsional miokardium dalam keadaan peredaran darah tidak mencukupi. Apabila aliran darah berkurang dari normal, tetapi masih meliputi permintaan oksigen miokard, kematian tisu tidak berlaku. Tetapi jika pada masa ini keperluan otot jantung meningkat, sesuai dengan pekerjaan yang dilakukan (disebabkan oleh aktiviti fizikal, keadaan tertekan), sel akan menghabiskan simpanan oksigen mereka dan mati.
Serangan jantung berlaku apabila darah tersumbat di arteri yang memberi makan jantung
Faktor patogenetik yang menyumbang kepada perkembangan penyakit:
- Hiperlipidemia adalah peningkatan jumlah lemak dalam darah. Boleh dikaitkan dengan kegemukan, pengambilan makanan berlemak yang berlebihan, jumlah karbohidrat yang berlebihan. Juga, keadaan ini boleh disebabkan oleh gangguan dishormonal, yang mempengaruhi, antara lain, metabolisme lemak. Hiperlipidemia membawa kepada perkembangan aterosklerosis, salah satu faktor penyebab utama serangan jantung.
- Hipertensi arteri - peningkatan tekanan darah boleh menyebabkan keadaan kejutan, di mana jantung, sebagai organ dengan aliran darah yang banyak, sangat menderita. Di samping itu, hipertensi membawa kepada vasospasme, yang merupakan faktor risiko tambahan.
- Berat badan berlebihan - sebagai tambahan kepada peningkatan kadar lemak darah, ia berbahaya kerana beban yang besar pada miokardium.
- Gaya hidup yang tidak aktif - membawa kepada kemerosotan kerja sistem kardiovaskular dan meningkatkan risiko kegemukan.
- Merokok - nikotin, bersama dengan bahan lain yang terkandung dalam asap tembakau, menyebabkan vasospasme yang tajam. Apabila kekejangan seperti itu diulang beberapa kali sehari, keanjalan dinding vaskular terganggu, kapal menjadi rapuh.
- Diabetes mellitus dan gangguan metabolik lain - pada diabetes mellitus, semua proses metabolik dipisahkan, komposisi darah terganggu, keadaan dinding vaskular bertambah buruk. Penyakit metabolik lain juga mempunyai kesan negatif.
- Seks lelaki - pada lelaki, tidak seperti wanita, tidak ada hormon seks yang mempunyai aktiviti perlindungan (pelindung) berkaitan dengan dinding kapal. Namun, pada wanita selepas menopaus, risiko terkena serangan jantung meningkat dan dibandingkan dengan yang berlaku pada lelaki.
- Kecenderungan genetik.
Klasifikasi infark miokard akut
Patologi diklasifikasikan berdasarkan masa berlakunya, penyetempatan, kelaziman dan kedalaman lesi, serta sifat kursus.
Menjelang kejadian, terdapat:
- serangan jantung akut - berlaku buat pertama kalinya;
- serangan jantung berulang - berlaku dalam masa 8 minggu selepas yang pertama;
- berulang - berkembang selepas 8 minggu selepas primer.
Fokus kerosakan tisu paling kerap dilokalisasikan di puncak jantung, dinding anterior dan lateral ventrikel kiri dan di bahagian anterior septum interventricular, iaitu di lembangan cawangan interventrikular anterior arteri koronari kiri. Kurang kerap berlaku, serangan jantung berlaku di kawasan dinding posterior ventrikel kiri dan bahagian posterior septum interventrikular, iaitu di lembangan cawangan circumflex arteri koronari kiri.
Bergantung pada kedalaman lesi, serangan jantung berlaku:
- subendocardial - fokus nekrotik sempit berjalan di sepanjang endokardium ventrikel kiri;
- subepikardial - fokus nekrosis dilokalisasikan berhampiran epikardium;
- intramural - terletak pada ketebalan otot jantung, tanpa menyentuh lapisan atas dan bawah;
- transmural - mempengaruhi keseluruhan ketebalan dinding jantung.
Dalam perjalanan penyakit ini, empat peringkat dibezakan - tahap parut yang paling akut, akut, subakut, dan parut. Sekiranya kita mempertimbangkan proses patologi dari sudut anatomi patologi, dua tempoh utama dapat dibezakan:
- Nekrotik. Zon nekrosis tisu terbentuk, zon keradangan aseptik di sekelilingnya dengan kehadiran sejumlah besar leukosit. Gangguan sirkulasi mempengaruhi tisu di sekitarnya, dan gangguan dapat dilihat jauh di luar jantung, bahkan di otak.
- Organisasi (parut). Makrofag dan fibroblas tiba di fokus - sel yang mendorong pertumbuhan tisu penghubung. Makrofag menyerap jisim nekrotik, dan sel-sel dari siri fibroblastik mengisi rongga yang terbentuk dengan tisu penghubung. Tempoh ini berlangsung sehingga 8 minggu.
Gejala penyakit
Manifestasi klinikal penyakit boleh berbeza-beza bergantung pada ciri individu organisma, keadaan di mana serangan jantung berlaku, spesifik kerosakannya.
Terdapat bentuk asimtomatik di mana sangat sukar untuk mengenali penyakit ini - mereka adalah ciri khas pesakit diabetes mellitus. Terdapat bentuk atipikal yang lain: perut (dimanifestasikan oleh sakit perut, mual, muntah), serebrum (pening dan sakit kepala mendominasi), periferal (sakit di jari kaki) dan lain-lain.
Serangan jantung disertai dengan sakit intensiti tinggi yang boleh menyebabkan kejutan yang menyakitkan, yang disebut anginal
Manifestasi klasik serangan jantung adalah:
- sakit akut, terbakar, memerah, yang disebut sakit anginal di belakang sternum, yang meluas ke seluruh permukaan depan dada, memancar ke rahang, lengan, di antara bilah bahu. Kesakitan yang tidak dapat ditanggung ini hanya dapat diatasi dengan analgesik narkotik;
- aritmia - pesakit mengadu rasa sakit jantung, gangguan dalam kerjanya, irama yang tidak konsisten;
- takikardia;
- pucat kulit, kebiruan bibir;
- penurunan tekanan darah yang tajam, hingga runtuh. Nadi lemah tetapi cepat;
- panik, takut mati.
Pertolongan cemas untuk serangan jantung
Urutan tindakan disajikan dalam bentuk algoritma:
- Segera hubungi ambulans - kakitangan perubatan mempunyai kemahiran yang diperlukan untuk menyokong kehidupan pesakit, cara kecemasan dan keupayaan untuk cepat mendiagnosis (mereka boleh melakukan ECG dan mengesahkan serangan jantung, menjelaskan tahap kerosakan dan penyetempatannya untuk tindakan selanjutnya di klinik).
- Adalah perlu untuk meletakkan pesakit, atau memindahkannya ke posisi berbaring. Di dalam bilik, buka tingkap, keluarkan pakaian berlebihan dari pesakit - dia memerlukan banyak oksigen.
- Anda boleh memberi tablet Nitrogliserin atau Aspirin kepada pesakit - ubat pertama akan mengembangkan saluran koronari, dan yang kedua tidak membenarkan darah cepat membeku, membentuk trombus. Mari minum ubat penenang.
- Sehingga ambulans tiba, tinggal di dekat pesakit dan cuba menenangkannya.
Pemberian pertolongan cemas yang betul pada minit pertama serangan jantung mengurangkan risiko komplikasi dan meningkatkan kemungkinan pemulihan.
Komplikasi infark miokard akut
Sebilangan besar kematian akibat serangan jantung bukan disebabkan oleh penyakit utama, tetapi komplikasi. Perkembangan komplikasi bergantung pada jumlah bantuan yang diberikan dalam tempoh akut dan pada tahap parut. Terdapat kes yang sering berlaku apabila pesakit yang berjaya bertahan dari serangan jantung mati setelah beberapa bulan kerana komplikasi yang ditangguhkan - itulah sebabnya sangat penting untuk bertanggungjawab terhadap cadangan perubatan dan meneruskan rawatan yang menyokong.
Komplikasi serangan jantung dibahagikan kepada awal, terjadi pada 8 minggu pertama setelah manifestasi, dan terlambat, berkembang setelah 8 minggu.
Yang awal merangkumi:
- kejutan kardiogenik adalah keadaan yang dicirikan oleh perbezaan antara pelepasan sebahagian darah oleh jantung dan rintangan vaskular periferal. Kegagalan jantung akut berlaku, sementara saluran kekejangan akibat tekanan, yang semakin memburukkan keadaan;
- myomalacia - pencairan miokardium nekrotik, apabila autolisis tisu yang rosak mendominasi. Proses ini praktikal tidak dapat dipulihkan, menyebabkan penipisan dinding jantung, pecahnya jantung, pendarahan di perikardium (hasilnya adalah tamponade jantung);
- aneurisma akut jantung - mungkin berlaku dengan serangan jantung yang besar, apabila dinding nekrotik melonjak ke luar, membentuk ruang yang cepat dipenuhi dengan darah, yang mengalir dengan buruk. Selalunya, gumpalan darah terbentuk di rongga seperti itu, endokardium menangis sepanjang masa, dan tidak lama kemudian proses patologi merebak ke bahagian jantung yang lain;
- trombi parietal - terbentuk tanpa rawatan yang mencukupi dengan fibrinolitik. Bahaya dalam meningkatkan risiko komplikasi tromboemboli periferal;
- perikarditis adalah keradangan membran jantung, komplikasi awal infark miokard transmural. Keradangan aseptik diperburuk dengan penambahan proses autoimun;
- fibrilasi ventrikel adalah salah satu gangguan pengaliran dan kegembiraan tisu jantung yang paling berbahaya, di mana jantung tidak dapat tersentak dan hanya gemetar, dan peredaran darah di dalam badan berhenti;
- sindrom reperfusi - semasa ketiadaan aliran darah di tisu yang terjejas, banyak metabolit terkumpul, tersekat pada pautan pemprosesan perantaraan. Sekiranya serangan jantung berlangsung lebih dari 40 minit, dan setelah itu fibrinolitik diperkenalkan dengan tajam, darah segera memasuki kawasan yang terkena dan mengaktifkan semua reaksi terkumpul. Akibatnya, banyak oksidan dilepaskan, yang selanjutnya merosakkan tempat serangan jantung.
Komplikasi lewat:
- kegagalan jantung kronik - keadaan di mana jantung yang rosak akibat parut tisu penghubung tidak dapat menyediakan tubuh dengan jumlah darah yang diperlukan, fungsi pengepamannya menderita;
- Sindrom Dressler - penyakit autoimun di mana antibodi dihasilkan ke tisu nekrotik, yang meningkatkan lagi keradangan dan kemusnahan di zon serangan jantung;
- kardiosklerosis - penggantian tisu jantung tertentu dengan tisu penghubung, yang mempunyai kapasiti rendah untuk regangan elastik, tidak dapat menguncup secara aktif. Akibatnya, ketika tekanan atau jumlah darah di jantung meningkat, dinding dapat menjadi lebih tipis dan membengkak.
Komplikasi yang ditangguhkan sedikit memburukkan taraf hidup pesakit, tetapi mempunyai risiko kematian yang tinggi.
Setelah mengalami serangan jantung, perlu memberitahu doktor tentang semua perubahan dalam kesihatan.
Pesakit harus mengetahui kemungkinan komplikasi semasa beriadah untuk memberi amaran kepada keluarga dan doktor yang hadir mengenai perubahan keadaannya. Serangan jantung dan komplikasinya mesti dimasukkan ke dalam sejarah perubatan, sekiranya doktor lain bekerja dengan pesakit. Petunjuk klinikal semestinya merangkumi pencegahan serangan jantung berulang dan komplikasi lewat.
Diagnostik
Diagnosis bermula dengan pemeriksaan umum, auskultasi murmur jantung dan anamnesis. EKG boleh dilakukan di ambulans dan diagnosis awal dapat dibuat. Rawatan simptomatik pertama juga bermula di sana - analgesik narkotik diberikan untuk mencegah kejutan kardiogenik.
Di hospital, echocardiogram jantung dilakukan, yang membolehkan anda melihat gambaran lengkap mengenai serangan jantung, penyetempatannya, kedalaman kerosakan, sifat gangguan dalam kerja jantung berhubung dengan aliran darah di dalamnya.
Kajian makmal mencadangkan pelantikan ujian darah biokimia untuk penanda spesifik nekrosis miokard - CPK-MB, LDH1.5, protein C-reaktif.
Video
Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.
Nikita Gaidukov Mengenai pengarang
Pendidikan: Pelajar tahun 4 Fakulti Perubatan No. 1, yang mengkhususkan diri dalam Perubatan Umum, Universiti Perubatan Nasional Vinnitsa. N. I. Pirogov.
Pengalaman kerja: Jururawat jabatan kardiologi Tyachiv Regional Hospital No. 1, ahli genetik / biologi molekul di Makmal Reaksi Rantai Polimerase di VNMU N. I. Pirogov.
Terdapat kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.
