Tahap infark miokard: akut, subakut, cicatricial
Kandungan artikel:
-
Tahap infark miokard
- Tahap iskemia pertama, paling akut, atau tahap iskemia
- Kedua, tahap infark miokard akut
- Tahap ketiga, subakut infark miokard
- Tahap 4 - cicatricial
- Mekanisme perkembangan serangan jantung
- Gejala
- Diagnosis serangan jantung
- Rawatan pada peringkat serangan jantung yang berbeza
- Video
Tahap infark miokard, walaupun prosesnya berkembang pesat, penting untuk menentukan pertolongan cemas, rawatan dan pencegahan komplikasi yang tertunda. Infarksi miokard adalah pelanggaran akut peredaran otot jantung, yang menyebabkan kerosakannya. Apabila kapal yang memberi makan kawasan jantung tertentu tersumbat, runtuh atau menyempit akibat kekejangan, otot jantung mengalami kekurangan oksigen akut (dan jantung adalah organ manusia yang paling banyak memakan tenaga), akibatnya tisu-tisu di kawasan ini mati - nekrosis terbentuk.
Adalah penting bahawa rawatan perubatan diberikan pada peringkat awal infark miokard
Tahap infark miokard
Kerosakan itu berlaku secara berurutan, dalam beberapa peringkat. Oleh kerana sistem imun bertindak secara tidak langsung pada tisu melalui pemancar biologi, doktor mempunyai sedikit masa untuk membantu mengelakkan kematian sel miokardium, atau sekurang-kurangnya meminimumkan kerosakan.
Tahap iskemia pertama, paling akut, atau tahap iskemia
Ini adalah tempoh yang sangat singkat, tetapi paling baik untuk pertolongan cemas. Tempohnya rata-rata 5 jam dari permulaan serangan, tetapi agak sukar untuk menentukan dengan jelas saat peralihan angina pectoris ke serangan jantung, dan masa pampasan adalah individu, oleh itu, kemungkinan turun naik dalam jarak yang agak luas. Anatomi patologi pada peringkat pertama terdiri dalam pembentukan zon nekrosis utama kerana gangguan peredaran akut, dan fokus ini akan terus berkembang kemudian. Sudah pada tahap ini, manifestasi klinikal pertama muncul - sakit dada akut, kelemahan, gemetar, takikardia. Malangnya, selalunya pesakit tidak dapat mendefinisikan keadaan ini sebagai serangan jantung, tidak mementingkannya, cuba mengabaikannya dan mengalami komplikasi berbahaya.
Kedua, tahap infark miokard akut
Tahap ini dicirikan oleh pengembangan zon nekrosis sehingga kehilangan kawasan otot jantung ini menyebabkan kegagalan jantung, gangguan peredaran sistemik. Ia memerlukan masa sehingga 14 hari. Sekiranya rawatan perubatan mencukupi, tahap ini juga dapat dikompensasi, untuk menghentikan pemusnahan tisu. Bilangan sel yang mati semasa peringkat akut akan mempengaruhi penampilan dan sifat komplikasi yang tertunda. Dalam tempoh ini, sindrom kardiogenik dan sindrom reperfusi dapat berkembang - dua komplikasi awal yang berbahaya. Kejutan kardiogenik berlaku apabila output jantung menurun dan rintangan vaskular periferi menghalang darah daripada mengepam dengan berkesan. Sindrom Reperfusion berkembang dengan penggunaan fibrinolitik yang berlebihan - kemudian, setelah lama iskemia, sel tiba-tiba kembali berfungsi dan rosak oleh radikal teroksidasi.
Tahap ketiga, subakut infark miokard
Ini adalah saat yang sangat baik dalam perjalanan penyakit ini. Ia berlangsung dari dua minggu hingga sebulan, di mana sel-sel dalam nekrobiosis (garis batas antara hidup dan mati) masih berpeluang untuk kembali bekerja jika keadaan yang baik untuk pemulihan. Tempoh ini dicirikan oleh tindak balas imun terhadap keradangan aseptik. Dari saat inilah sindrom Dressler dapat berkembang, penyakit autoimun yang dicirikan oleh kerosakan pada miokardium oleh sel-sel imun. Sekiranya hasilnya positif, kawasan nekrotik diserap oleh makrofag, dan produk pembusukan dimetabolisme. Kecacatan yang dihasilkan mula memenuhi tisu penghubung, membentuk parut.
Tahap 4 - cicatricial
Tempoh tahap akhir infark adalah lebih dari dua bulan. Pada fasa ini, tisu penghubung menggantikan kawasan yang musnah sepenuhnya. Namun, kerana tisu ini hanyalah "semen" badan, ia tidak dapat mengambil alih fungsi otot jantung. Akibatnya, daya ejeksi melemah, irama dan gangguan konduksi diperhatikan. Pada tekanan tinggi, tisu parut meregang, jantung menjadi melebar, dinding jantung menjadi lebih nipis dan boleh pecah. Walau bagaimanapun, terapi sokongan yang mencukupi dapat mencegah perkara ini terjadi, dan ketiadaan agen yang merosakkan memberi harapan pada pesakit pada tahap ini untuk hasil yang baik.
Kadang-kadang fasa-fasa itu hilang atau melewati yang lain sehingga mustahil untuk memisahkan tahap tertentu dari serangan jantung. Untuk mengetahui tahap mana yang berlaku, dan kemudian menyesuaikan rawatan, diagnostik instrumental akan memungkinkan.
Mekanisme perkembangan serangan jantung
Infarksi miokard adalah salah satu penyakit sistem kardiovaskular yang paling berbahaya dan pada masa yang sama. Ia dicirikan oleh kematian yang tinggi, yang kebanyakan berlaku pada jam pertama serangan kebuluran oksigen (iskemia) otot jantung. Perubahan nekrotik tidak dapat dipulihkan, tetapi berlaku dalam beberapa jam.
Tekanan adalah salah satu pencetus infark miokard
Banyak faktor mempengaruhi sistem kardiovaskular, meningkatkan risiko serangan jantung. Ini adalah merokok, diet tidak seimbang dengan banyak lemak trans dan karbohidrat, ketidakaktifan fizikal, diabetes mellitus, gaya hidup yang tidak sihat, kerja malam, pendedahan kepada tekanan dan banyak lagi. Hanya ada beberapa sebab yang secara langsung membawa kepada iskemia - kekejangan saluran koronari yang membekalkan jantung (kekurangan vaskular akut), penyumbatannya oleh plak aterosklerotik atau trombus, peningkatan kritikal dalam keperluan pemakanan miokard (misalnya, semasa latihan fizikal yang berat, tekanan), kerosakan pada dinding kapal dengan pecahnya yang seterusnya.
Jantung dapat mengimbangi iskemia untuk beberapa waktu kerana nutrien yang terkumpul di dalam kardiomiosit (sel otot jantung), tetapi cadangannya habis setelah beberapa minit, setelah itu sel mati. Zon nekrosis tidak dapat mengambil bahagian fungsional dalam kerja organ otot, keradangan aseptik muncul di sekitarnya, dan tindak balas imun sistemik terhadap kerosakan bergabung. Sekiranya bantuan tidak diberikan pada waktu yang tepat, zon serangan jantung akan terus berkembang.
Gejala
Gejala penyakit ini berbeza-beza, tetapi ada beberapa tanda yang menunjukkan kemungkinan tinggi serangan jantung. Pertama sekali, ia adalah sakit jantung, yang memancar ke tangan, jari, rahang, di antara bilah bahu.
Kriteria diagnostik adalah pelanggaran kerja jantung yang kontraktil, melakukan, dan irama akibat kerosakan pada sistem pengalir - pesakit merasakan gegaran jantung yang kuat, penghentiannya (gangguan dalam kerja), denyutan tidak teratur pada selang waktu yang berbeza. Kesan sistemik juga diperhatikan - berpeluh, pening, kelemahan, gegaran. Sekiranya penyakit itu berkembang dengan cepat, sesak nafas ditambah kerana kegagalan jantung. Manifestasi mental serangan jantung dapat diperhatikan - ketakutan kematian, kegelisahan, gangguan tidur, kecurigaan dan lain-lain.
Kadang-kadang gejala klasik tidak diucapkan, dan kadang-kadang tanda-tanda atipikal muncul. Kemudian mereka bercakap mengenai bentuk infark miokard yang tidak biasa:
- perut - dalam manifestasi ia menyerupai peritonitis dengan sindrom perut akut (sakit sengit di kawasan epigastrik, sensasi terbakar, mual);
- serebrum - berlaku dalam bentuk pening, penderitaan kesedaran, perkembangan tanda-tanda neurologi;
- periferal - sakit jauh dari sumbernya dan dilokalisasi pada hujung jari, leher, pelvis, kaki;
- bentuk yang tidak menyakitkan, atau oligosimtomatik - biasanya berlaku pada pesakit diabetes mellitus.
Secara anatomi, beberapa jenis serangan jantung dibezakan, masing-masing merosakkan membran jantung yang berlainan. Infarksi transmural mempengaruhi semua lapisan - kawasan kerosakan yang besar terbentuk, fungsi jantung mengalami tahap yang besar. Malangnya, spesies ini juga menyumbang hampir semua kes infarksi miokardium.
Infark intramural mempunyai penyetempatan terhad dan jalan yang lebih baik. Zon kerosakan terletak pada ketebalan dinding jantung, tetapi tidak sampai ke epikardium luar dan endokardium dalam. Dengan infark subendokardial, lesi dilokalisasikan tepat di bawah cangkang jantung, dan dengan infark subepikardial - di bawah bahagian luar.
Bergantung pada tahap lesi dan ciri-ciri proses nekrotik, infark fokus besar dan fokus kecil juga dibezakan. Fokus besar mempunyai tanda ciri pada elektrokardiogram, iaitu gelombang Q patologi, oleh itu, fokus besar disebut Q-infarction, dan fokus kecil adalah non-Q-infarction. Ukuran kawasan yang rosak bergantung pada kaliber arteri yang telah keluar dari peredaran. Sekiranya aliran darah di arteri koronari besar disekat, infark fokus besar berlaku, dan jika cabang terminal adalah fokus kecil. Infark fokus kecil hampir tidak dapat dilihat secara klinikal, dalam hal ini, pesakit memindahkannya di kaki mereka, dan parut setelah perubahan ditemui secara tidak sengaja. Walau bagaimanapun, fungsi jantung sangat teruk dalam kes ini.
Diagnosis serangan jantung
Kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis serangan jantung adalah ECG (elektrokardiogram), yang tersedia dan boleh dilakukan di ambulans untuk mengenal pasti jenis dan lokasi kerosakan. Dengan perubahan dalam aktiviti elektrik jantung, seseorang dapat menilai semua parameter serangan jantung - dari ukuran fokus hingga lamanya.
Lesi fokus kecil otot jantung disebut non-infark
Tahap pertama dicirikan oleh ketinggian (ketinggian) segmen ST, yang menunjukkan iskemia teruk. Segmen ini naik begitu banyak sehingga bergabung dengan gelombang T, peningkatan yang menunjukkan kerosakan miokardium.
Pada peringkat kedua, tahap akut infark miokard, gelombang Q mendalam patologi muncul, yang dapat berubah menjadi R yang hampir tidak dapat dilihat (ia telah menurun kerana kemerosotan konduksi pada ventrikel jantung), atau dapat melewatkannya dan terus ke ST. Dengan kedalaman Q patologi dibezakan Q-infarction dan non-Q-infarction.
Dalam dua peringkat berikutnya, T mendalam muncul dan kemudian hilang - normalisasi, serta kembalinya ST tinggi ke isoline, menunjukkan fibrosis, penggantian lesi dengan tisu penghubung. Semua perubahan dalam ECG diratakan secara beransur-ansur, hanya R yang masih akan memperoleh potensi yang diperlukan untuk waktu yang lama, tetapi dalam kebanyakan kes, ia tidak pernah kembali ke petunjuk pra-infarkinya - kontraktilitas otot jantung sukar dikembalikan setelah iskemia akut.
Petunjuk diagnostik yang penting ialah ujian darah, am dan biokimia. Analisis umum (klinikal) membolehkan anda melihat perubahan ciri tindak balas keradangan sistemik - peningkatan bilangan leukosit, peningkatan ESR. Analisis biokimia mengukur tahap enzim yang khusus untuk tisu jantung. Ciri-ciri petunjuk serangan jantung termasuk peningkatan tahap CPK (kreatin fosfokinase) pecahan MV, LDH (laktat dehidrogenase) 1 dan 5, perubahan tahap transaminase.
Ekokardiografi adalah pemeriksaan yang menentukan untuk menjelaskan perubahan hemodinamik di jantung selepas kecederaan. Ia membolehkan anda memvisualisasikan aliran darah, nekrosis atau fibrosis.
Ultrasound jantung, atau ekokardiografi, membolehkan anda mengkaji secara terperinci aliran darah koronari dan kawasan yang terkena
Rawatan pada peringkat serangan jantung yang berbeza
Pada peringkat awal, rawatan bertujuan untuk mengurangkan kerosakan yang diterima oleh otot jantung. Untuk ini, ubat diperkenalkan yang melarutkan trombus dan mencegah penggabungan platelet. Juga digunakan adalah ubat yang meningkatkan daya tahan miokardium dalam keadaan hipoksia, dan vasodilator untuk meningkatkan lumen arteri koronari. Sindrom nyeri dihentikan oleh analgesik narkotik.
Pada peringkat seterusnya, perlu untuk mengawal diuresis pesakit; di samping itu, vasoprotectors dan pelbagai jenis penstabil membran digunakan. Kegagalan jantung sedikit sebanyak dikompensasikan oleh ubat kardiotonik.
Pada masa akan datang, pemulihan jantung dan terapi sokongan dijalankan.
Video
Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.
Nikita Gaidukov Mengenai pengarang
Pendidikan: Pelajar tahun 4 Fakulti Perubatan No. 1, yang mengkhususkan diri dalam Perubatan Umum, Universiti Perubatan Nasional Vinnitsa. N. I. Pirogov.
Pengalaman kerja: Jururawat jabatan kardiologi Tyachiv Regional Hospital No. 1, ahli genetik / biologi molekul di Makmal Reaksi Rantai Polimerase di VNMU N. I. Pirogov.
Terdapat kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.
