Diagnostik Infark Miokard: Ujian Troponin, Ecg, Ujian Darah

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2024-01-15 20:02

Diagnostik infark miokard: ujian troponin, makmal lain dan kaedah instrumental

Kandungan artikel:

Diagnostik makmal
1. Creatine phosphokinase
2. Dehidrogenase laktat
3. Pekali ALT, AST dan de Ritis
4. Troponin
5. Myoglobin
6. Analisis darah umum
Diagnostik instrumental
Diagnosis pembezaan
Video

Diagnosis infark miokard, penyakit jantung berbahaya, di mana nekrosis kawasan otot jantung berkembang dengan latar belakang aliran darah terganggu di arteri koronari, berdasarkan cadangan Organisasi Kesihatan Sedunia.

Diagnosis dibuat sekiranya terdapat sekurang-kurangnya dua daripada tiga kriteria diagnostik:

gambaran klinikal ciri;
perubahan tipikal pada elektrokardiogram;
hiperenzimemia.

Diagnosis awal dibuat berdasarkan gejala ciri, terutamanya sakit anginal, namun, diagnosis serangan jantung boleh menjadi sukar dengan perkembangan bentuk patologi atipikal, gejala rendah atau asimtomatik (khas untuk pesakit diabetes mellitus). Bentuk serangan jantung yang tidak biasa adalah lebih biasa pada wanita.

Sekiranya sakit mendadak akut di jantung, infark miokard perlu disyaki dan ambulans harus dipanggil

Sekiranya sakit tiba-tiba akut di jantung, infark miokard perlu disyaki dan ambulans harus dipanggil

Oleh kerana mustahil untuk membuat diagnosis dengan pasti tanpa pemeriksaan, jika anda mengesyaki infark miokard, anda harus segera menghubungi ambulans dan membawa pesakit ke klinik. Hanya setelah beberapa siri kajian makmal dan instrumental akhirnya diagnosis dapat disahkan.

Nama ujian ini atau itu, dan apabila ia paling tepat pada masanya, dijelaskan di bawah.

Diagnostik makmal

Diagnostik makmal infark miokard berdasarkan pengesanan penanda infark miokard dalam darah pesakit - petunjuk proses keradangan dan nekrosis tisu.

Kemusnahan sel otot jantung (kardiomiosit) dan pembebasan enzim sel yang dilepaskan ke dalam darah membawa kepada hiperenzimemia pada pesakit dengan infark miokard.

Yang paling penting untuk diagnosis serangan jantung adalah penentuan kepekatan creatine phosphokinase (MB-fraction), aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase (dan isoenzyme 1), serta tahap troponin dan myoglobin.

Creatine phosphokinase

Peningkatan aktiviti kreatin fosfokinase (fraksi MB), yang terdapat terutamanya pada otot jantung, adalah khusus untuk serangan jantung. Pecahan ini tidak bertindak balas terhadap kerosakan pada otot rangka, otak, kelenjar tiroid.

3-4 jam selepas serangan jantung, aktiviti pecahan CF kreatin fosfokinase mula meningkat, setelah 10-12 jam indikator mencapai angka maksimumnya, setelah 2 hari ia kembali ke nilai asalnya. Menjelang akhir hari pertama, kepekatan kreatin fosfokinase melebihi norma sebanyak 3-20 kali. Tahap peningkatan pecahan enzim ini berkorelasi dengan ukuran lesi otot jantung - semakin besar jumlah kerosakan miokardium, semakin tinggi aktiviti penunjuk ini. Perlu diingat bahawa peningkatan jangka pendek tahap pecahan CF kreatin fosfokinase dapat dilihat setelah ada campur tangan pembedahan yang dilakukan dalam kardiologi (termasuk terapi nadi elektrik, angiografi koronari, kateterisasi rongga jantung, dll.)

Kadang-kadang, dengan kerosakan miokard yang meluas, pelepasan enzim ke dalam darah diperlahankan; dalam kes sedemikian, nilai mutlak aktiviti pecahan MB kreatin fosfokinase dan kadar pencapaiannya mungkin kurang daripada dengan pencucian enzim biasa.

Kajian untuk kreatin fosfokinase ditunjukkan untuk semua pesakit yang dimasukkan ke hospital pada hari pertama setelah permulaan serangan. Nilai normal kreatin fosfokinase (dan pecahan MBnya), yang diperoleh dalam satu kajian pada masa kemasukan pesakit ke hospital, tidak cukup alasan untuk mengecualikan diagnosis infark miokard. Dalam kes ini, analisis disarankan untuk diulang selepas 12 dan 24 jam.

Apabila pesakit dimasukkan ke hospital 1-14 hari setelah bermulanya penyakit, kajian biokimia dilakukan untuk menentukan kepekatan dehidrogenase laktat, alanin dan aminotransferase aspartat dengan pengiraan pekali de Ritis.

Dehidrogenase laktat

Aktiviti dehidrogenase laktat dalam infark miokard meningkat lebih perlahan daripada kreatin fosfokinase, dan tetap meningkat lebih lama. Puncak aktiviti enzim ini berlaku 2-3 hari selepas bermulanya penyakit. Pengembalian ke nilai awal dicatat selepas 8-14 hari. Perlu diingat bahawa tahap dehidrogenase laktat juga meningkat dengan kegagalan jantung kongestif, embolisme paru, miokarditis, patologi hati, kejutan, anemia megaloblastik, hemolisis, dan juga setelah aktiviti fizikal yang berlebihan.

Pekali ALT, AST dan de Ritis

Kepekatan aspartat aminotransferase (AST) meningkat selepas 1-1.5 hari dari permulaan penyakit dan kembali ke nilai awal selepas 4-7 hari. Perubahan aktiviti AST untuk infark miokard tidak spesifik; ia juga berlaku pada penyakit hati dan beberapa patologi lain.

Dalam kes gangguan hati, aktiviti alanine aminotransferase (ALT) meningkat pada tahap yang lebih besar, dan pada penyakit jantung - AST. Dengan infark miokard, pekali de Ritis (nisbah AST ke ALT) lebih tinggi daripada 1.33, dan dengan gangguan hati, ia lebih rendah.

Troponin

Kompleks troponin terdiri daripada tiga komponen - troponin C, I, dan T. Troponin I dan T wujud dalam isoform spesifik otot jantung yang berbeza dengan yang terdapat pada otot rangka, yang merupakan sebab untuk kekhususan mutlak indikator. 4-5 jam selepas kematian kardiomiosit dalam infark miokard, troponin memasuki darah periferal. Kepekatan puncak dicapai 0.5-1 hari selepas bermulanya infark miokard. Troponin I dikesan dalam darah dalam 5-7 hari, troponin T - dalam 2 minggu. Penentuan troponin dalam darah, sebagai peraturan, dilakukan menggunakan metode diagnostik imunoassay menggunakan antibodi spesifik.

Penanda infark miokard dijumpai pada ujian darah biokimia untuk mengesahkan diagnosis

Ujian troponin untuk infark miokard bukanlah kaedah untuk diagnosis awal penyakit. Sekiranya keputusan ujian adalah negatif pada pesakit dengan sindrom koronari akut yang disyaki (pemburukan penyakit jantung iskemia, ditunjukkan secara klinikal oleh perkembangan angina pectoris yang tidak stabil atau infark miokard tanpa / dengan peningkatan segmen ST), kajian kedua dilakukan 6-12 jam selepas serangan. Pada saat yang sama, bahkan sedikit peningkatan pada indikator menunjukkan risiko bagi pasien kerana hubungan antara tingkat peningkatan troponin dalam darah periferi dan jumlah kerosakan miokard.

Myoglobin

Kekhususan myoglobin untuk diagnosis serangan jantung lebih kurang sama dengan kreatin fosfokinase. Peningkatan tahap myoglobin sebanyak 10 kali atau lebih dianggap penting secara diagnostik. Dengan infark miokard, peningkatan kepekatan mioglobin dalam darah bermula lebih awal daripada kreatin fosfokinase.

Ke tahap yang signifikan secara diagnostik, mioglobin dalam darah meningkat 4-6 jam selepas permulaan serangan dan tetap tinggi hanya selama beberapa jam. Oleh itu, disarankan untuk melakukan analisis untuk myoglobin selewat-lewatnya 6-8 jam selepas bermulanya serangan jantung.

Analisis darah umum

Ujian darah am mengikut arahan harus dilakukan semasa pesakit dimasukkan ke hospital, dan kemudian setiap minggu untuk mengesan perkembangan komplikasi berjangkit atau autoimun infark miokular tepat pada masanya.

Dalam ujian darah umum, leukositosis biasanya didapati tidak melebihi 15 × 10 ⁹ / l, ketiadaan eosinofil dalam darah periferal, sedikit pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan kadar pemendapan eritrosit. Tafsiran penunjuk yang mencukupi hanya mungkin dilakukan jika dibandingkan dengan manifestasi klinikal dan data elektrokardiografi yang ada. Kegigihan leukositosis dan / atau demam sederhana yang berpanjangan (lebih dari 1 minggu) pada pesakit dengan infark miokard mungkin menunjukkan perkembangan komplikasi (perikarditis, pleurisy, tromboemboli cabang kecil arteri pulmonari, radang paru-paru).

Diagnostik instrumental

Salah satu kaedah yang paling penting untuk mendiagnosis infark jantung adalah elektrokardiografi (ECG), yang memungkinkan bukan sahaja untuk menentukan penyakit, tetapi juga menunjukkan penyetempatan dan kedalaman lesi, memungkinkan untuk mendiagnosis komplikasi yang dikembangkan (aneurisma jantung, aritmia, dll.).

Untuk diagnosis topikal serangan jantung (penyetempatan infark miokard oleh ECG), elektrokardiogram biasanya direkodkan dalam 12 petunjuk konvensional.

Jadual menunjukkan petunjuk di mana perubahan patologi dijumpai bergantung pada satu atau penyetempatan fokus nekrosis yang lain.

Penyetempatan infark miokard	Memimpin
Septal anterior	V1-V3
Apikal depan	V3, V4
Bahagian depan	V5, V6, I, aVL
Depan tinggi	V2 / 4-V2 / 6 dan / atau V3 / 4-V4 / 6
Penyebaran anterior	V1-V6, I, aVL
Diafragmatik posterior (bawah)	II, III, aVF
Basal posterior	V7-V9
Posterolateral	V5, V6, III, aVF
Posterior biasa	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Kaedah pemetaan elektrokardiografi prekordial jantung digunakan untuk secara tidak langsung menentukan ukuran fokus nekrosis dan kawasan kerosakan iskemia pada infark jantung akut pada dinding anterior dan anterolateral ventrikel kiri. Untuk melakukan ini, setelah mendaftarkan elektrokardiogram, kartogram dibina, yang terdiri daripada 35 kotak dalam plumbum. Ukuran fokus nekrosis secara konvensional ditentukan oleh bilangan petunjuk di mana tanda-tanda nekrosis transmural dikesan. Petunjuk kartografi digunakan untuk memantau dinamika fokus nekrosis dan zon peri-infark semasa rawatan pesakit dengan infark miokard akut, dan juga untuk prognosis.

Ekokardiografi dua dimensi (ekokardiografi, ultrasound jantung) mungkin diperlukan untuk mengesahkan atau menolak infark miokard. Ketiadaan pelanggaran kontraktiliti tempatan memungkinkan untuk mengecualikan infark miokard. Juga, dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk membezakan infark dengan kardiomiopati hipertrofik, perikarditis, pembedahan dan pecah aorta, embolisme paru-paru besar, yang juga dicirikan oleh sakit dada yang sengit.

Perfusion scintigraphy dalam diagnosis serangan jantung jarang digunakan. Scytigram otot jantung normal dengan 99Th ketika rehat tidak termasuk infarksi miokardium fokus besar. Walau bagaimanapun, scintigram yang tidak normal bukanlah petunjuk infark miokard akut, lebih banyak kajian diperlukan.

Elektrokardiografi adalah kaedah utama untuk mendiagnosis infark miokard

Angiografi koronari penting dalam menilai tahap kritikal plak yang menyekat pembuluh darah jika diharapkan revaskularisasi berikutnya.

Pencitraan resonans magnetik bukanlah kaedah rutin untuk pencitraan saluran koronari, tetapi memberikan maklumat mengenai perfusi dan daya maju otot jantung, serta mengenai kontraktilasi serantau. Di samping itu, kaedah ini berkesan untuk diagnosis pembezaan infark jantung dengan perikarditis, miokarditis, embolisme paru, membedah aneurisma aorta.

Dalam beberapa kes, penggunaan tomografi yang dikira dan kaedah penyelidikan tambahan lain mungkin diperlukan.

Diagnosis pembezaan

Sekiranya infark miokard disyaki, pembezaan dengan patologi lain diperlukan, terutamanya dengan gambaran klinikal atipikal.

Dalam beberapa kes, diagnosis pembezaan serangan jantung dilakukan dengan kejutan beracun-toksik dan alergi, yang juga dicirikan oleh penurunan tekanan darah dan sesak nafas, dan sakit dada mungkin terjadi. Dengan patologi ini, tidak ada kompleks QS dan gelombang Q yang mendalam pada elektrokardiogram, yang membezakannya dari serangan jantung biasa.

Perikarditis dapat meniru gambaran klinikal serangan jantung, di mana lapisan subepikardial otot jantung terjejas dan rasa sakit berlaku di kawasan prekordial. Tidak seperti serangan jantung dengan perikarditis, gelombang Q tidak dikesan pada elektrokardiogram.

Di samping itu, diagnosis pembezaan serangan jantung dilakukan dengan patologi berikut:

osteochondrosis tulang belakang toraks;
asma bronkial;
kekejangan dada;
membedah aneurisma aorta;
radang paru-paru sebelah kiri;
kayap;
ulser perut berlubang;
jangkitan toksik makanan;
cholecystopancreatitis akut;
pneumotoraks spontan;
neoplasma jantung;
barah perut jantung;
nekrosis bukan koronari miokardium dengan leukemia, anemia, tirotoksikosis, vaskulitis sistemik.