Pneumonia Interstitial: Apakah Itu, Gejala, Rawatan

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2024-01-15 20:02

Pneumonia interstitial: sebab, gejala, rawatan

Kandungan artikel:

Pengelasan
Penyebab radang paru-paru
Gambar klinikal

Kemungkinan perubahan struktur paru-paru
Diagnostik
Rawatan
Komplikasi
Ramalan
Video

Pneumonia interstitial (pneumonia interstitial, pneumonia interstitial idiopatik) adalah lesi keradangan akut atau kronik yang mempengaruhi dinding alveoli dan tisu penghubung parenchyma paru-paru, dengan kemungkinan eksudasi intraalveolar diikuti dengan peralihan ke fibrosis.

Bentuk pneumonia interstisial dicirikan oleh perjalanan panjang dan perubahan struktur paru-paru.

Bentuk radang paru-paru ini dicirikan oleh jangka panjang yang teruk, selalunya transformasi paru-paru berserat dan sklerotik progresif. Penyakit ini sering menyebabkan penurunan kualiti hidup dan kecacatan pesakit. Biasanya berlaku pada orang dewasa berusia lebih dari 40 tahun. Pada orang yang lebih muda atau pada kanak-kanak, pneumonia idiopatik jarang berlaku.

Pengelasan

Klasifikasi utama radang paru-paru merangkumi bentuk berikut:

fokus;
longkang fokus;
segmen;
berkongsi;
interstisial.

Pneumonia interstitial mempunyai klasifikasi tersendiri, menonjol sebagai kumpulan penyakit paru-paru interstisial yang terpisah (IBD):

fibrosis paru idiopatik, atau pneumonia interstisial biasa;
pneumonia interstitial tidak spesifik;
pneumonia penyusun kriptogenik;
pneumonia interstitial akut, atau kecederaan alveolar yang meresap;
bronkiolitis pernafasan yang berkaitan dengan penyakit paru-paru interstitial (bronkiolitis pernafasan);
desquamation (desquamative, macrophage) pneumonia interstitial;
limfositik (limfoid) pneumonia interstitial.

Fibrosis paru idiopatik lebih biasa pada lelaki yang lebih tua, jenis lain lebih biasa pada pesakit wanita berusia 25-55 tahun, dan bentuk yang tidak spesifik dan desquamatif kadang-kadang berlaku pada kanak-kanak.

Dengan semua bentuk penyakit ini, kegagalan pernafasan berkembang ke satu tahap atau tahap lain, di mana pertukaran gas menderita.

Penyebab radang paru-paru

Sebab-sebab perkembangan penyakit ini tidak diketahui. Anggapan dibuat mengenai penglibatan pelanggaran homeostasis imunologi, di mana faktor pencetus adalah agen yang, setelah menembusi tubuh, menyebabkan pengeluaran antibodi.

Legionella boleh menjadi agen penyebab radang paru-paru

Perkembangan pneumonia interstisial dapat diprovokasi oleh jangkitan: mycoplasma, chlamydia, legionella, rickettsia, pneumococcus, virus pernafasan, sitomegalovirus, virus herpes simplex, dan beberapa jenis debu.

Kumpulan risiko termasuk perokok atau perokok sebelumnya, dijangkiti HIV dan pesakit dengan penyakit autoimun. Terdapat kaitan antara kolagenosis dan pneumonia penyusun kriptogenik.

Jadi, kerosakan interstisial boleh berlaku dengan latar belakang penyakit berikut:

artritis reumatoid;
scleroderma;
polymyositis, atau dermatomyositis;
penyakit tisu penghubung bercampur;
asbestosis;
pneumonitis hipersensitiviti kronik;
radang paru-paru radiasi;
kerosakan paru-paru yang disebabkan oleh ubat.

Gambar klinikal

Penyakit ini boleh berlaku seperti selesema: demam, batuk tidak produktif, dan sesak nafas muncul. Pada mulanya, sesak nafas diperhatikan hanya semasa latihan fizikal, kemudian ketika rehat. Terdapat rasa sakit di dada, mungkin ada episod sesak nafas yang tiba-tiba pada waktu malam. Keletihan yang cepat, kelemahan umum, kurang tidur, hilang selera makan dan penurunan berat badan muncul.

Pada permulaan penyakit, sesak nafas dan batuk muncul.

Gejala pada kebanyakan pesakit memburuk dengan ketara dalam 7-14 hari dan berlakunya perkembangan kegagalan pernafasan.

Dengan bentuk yang berbeza, mungkin terdapat tanda-tanda penyakit yang berbeza keparahannya.

Bentuk limfosit interstitial mempunyai permulaan yang tidak dapat dilihat dengan peningkatan batuk yang perlahan, sesak nafas, kelemahan umum, sakit otot dan sendi. Demam dan dahak berdarah sering tidak ada. Dengan bermulanya gangguan pernafasan, cachexia, hipertensi paru primer, dapat berkembang. Cor pulmonale dengan bentuk limfoid dapat terbentuk dalam jangka masa dari 2 bulan hingga 2 tahun.

Sindrom Hammen-Rich, atau pneumonia interstitial akut, berkembang dengan klinik influenza dan sindrom gangguan pernafasan akut. Terdapat penyakit sepantas kilat dengan kegagalan pernafasan yang progresif dan peratusan kematian yang tinggi.

Kemungkinan perubahan struktur paru-paru

Bentuk pneumonia interstisial dicirikan oleh pelbagai perubahan patologi dalam struktur paru-paru.

Pneumonia interstitial boleh menyebabkan perubahan patologi pada tisu paru-paru

Perubahan struktur paru-paru bergantung kepada bentuk radang paru-paru:

Bentuk patologi	Ciri-ciri:
Bentuk normal (idiopatik)	Terdapat pelanggaran seni bina paru-paru, fibrosis dengan perubahan "selular". Fibroblast fokus, heterogenitas temporal perubahan berserat ditentukan secara histologi
Bentuk tidak spesifik	Keradangan dan fibrosis interstitial yang berubah-ubah adalah ciri. Perubahan menjadi homogen, dengan fokus fibroblastik yang jarang berlaku dalam bahan histologi
Bentuk penyusun	Architectonics pulmonari dipelihara, di bahagian bawah saluran udara terdapat penyebaran tisu granulasi polipoid
Kecederaan paru-paru alveolar	Penebalan septa alveolar, organisasi alveoli, membran hyaline ditentukan
Bronkiolitis pernafasan	Perubahan morfologi merangkumi pengumpulan makrofag alveolar bronkosentrik, keradangan minimum dan fibrosis
Borang desquamation	Lesi parenchyma paru yang seragam adalah ciri, sebilangan besar makrofag ditentukan di lumen alveoli, lesi interstitium minimum
Bentuk limfoid	Dicirikan oleh penyusupan limfositik interstitium yang berkaitan dengan folikel limfoid peribronkial

Diagnostik

Kaedah diagnostik utama termasuk:

ujian darah klinikal;
Pemeriksaan sinar-X organ dada;
tomografi berkomputer resolusi tinggi;
pemeriksaan mikroskopik, sitologi dan bakteriologi sputum;
pemeriksaan histologi biopsi paru-paru.

Penyakit ini didiagnosis oleh doktor jika terdapat aduan, gejala dan gambar sinar-x yang sesuai.

Semasa pemeriksaan objektif pesakit semasa auskultasi paru-paru, krepitus lembut terdengar: pertama di segmen basal paru-paru, kemudian di sepanjang semua medan paru-paru dan di puncak paru-paru.

Tomografi dikira resolusi tinggi paru-paru dilakukan untuk mengesahkan diagnosis

Terdapat pernafasan sukar, basah atau kering menggelegak halus di paru-paru. Di atas kawasan yang terkena dengan perkusi, pemendekan suara ditentukan.

Kajian fungsi pernafasan luaran dengan melakukan spirometri dan pelbagai ujian pernafasan berfungsi mendedahkan pengudaraan yang terganggu dan gangguan keupayaan penyebaran paru-paru, misalnya, dalam bentuk limfoid, perubahan jenis pembatasan diperhatikan dengan penurunan volume paru-paru yang tajam dan sangat tajam.

Ujian darah klinikal dan kajian mikrobiologi dilakukan untuk tujuan diagnosis pembezaan dengan pneumonia bakteria atau tuberkulosis, kerana dalam kebanyakan kes tidak ada perubahan spesifik pada pneumonia interstisial.

Ujian darah klinikal mempunyai nilai diagnostik yang hebat

X-ray dada menunjukkan pengaburan dua hala medan paru yang menyebar atau perubahan dan penggabungan kaca tanah yang progresif. Gambar menunjukkan lesi meresap, penebalan dinding bronkus, perubahan fokus atau meresap seperti kaca tanah atau peningkatan linear dalam corak paru ditentukan. Kemudian, bronchiectasis muncul (pengembangan bronkus yang tidak dapat dipulihkan).

Dengan fibrosis yang teruk, penurunan jumlah terutamanya lobus bawah paru-paru ditentukan.

Tetapi dalam kebanyakan kes, biopsi diperlukan, kerana data pemeriksaan tidak selalu spesifik atau kemampuan diagnostik sering terbatas. Analisis histologi yang menentukan dalam membuat diagnosis akhir.

Diagnosis tepat pada masanya mempunyai kesan positif pada prognosis.

Rawatan

Keberkesanan rawatan bergantung kepada beberapa petunjuk: tahap prevalensi kerosakan paru-paru, kehadiran penyakit dan komplikasi bersamaan, keadaan umum tubuh manusia.

Berhenti merokok memainkan peranan penting dalam rawatan

Item wajib dalam rawatan adalah berhenti merokok, terutama dengan bentuk desquamative dan bronkiolitis pernafasan.

Dalam bentuk limfoid, azathioprine atau siklofosfamid diresepkan bersama dengan ubat glukokortikoid. Dos harian prednison awal adalah 1 mg / kg berat badan. Rawatan dijalankan secara purata selama 6 bulan.

Colchicine, D-penicillamine, interferon gamma-1b digunakan sebagai agen antifibrotik tambahan. Peningkatan keberkesanan terapi diperhatikan apabila N-acetylcysteine ditambahkan ke ubat anti-radang.

Dengan perkembangan hipoksia, terapi oksigen diperlukan, dengan perkembangan hipertensi paru, penggunaan vasodilator. Perkembangan jangkitan atau komplikasi purulen memerlukan pelantikan ubat antibakteria dan antijamur, bergantung pada kepekaan patogen patogen.

Pesakit dengan luka paru-paru interstisial dipantau dengan teliti setiap masa.

Terhadap latar belakang terapi sitostatik, ujian air kencing biasa diperlukan

Terhadap latar belakang terapi sitostatik, ujian air kencing yang kerap diperlukan

Semasa mengambil sitostatik pada bulan pertama, perlu menjalani ujian air kencing umum setiap minggu. Kemudian analisis diulang sekali setiap 2–4 minggu. Semasa menggunakan Cyclophosphamide, urinalisis diperlukan untuk mendiagnosis hematuria.

Pesakit dengan pneumonia limfoid secara berkala diberi vaksin terhadap jangkitan influenza dan pneumokokus.

Komplikasi

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan awal dimulakan, penyakit ini dapat berkembang dengan perlahan, tanpa adanya komplikasi.

Salah satu komplikasi yang mungkin berlaku ialah abses paru-paru

Tetapi dengan jalan yang teruk, kehadiran patologi bersamaan atau terapi yang tidak mencukupi, komplikasi paru dan ekstrapulmonari penyakit adalah mungkin:

pleurisy;
pemusnahan paru-paru;
abses paru-paru;
pneumotoraks;
pyopneumothorax;
kejutan toksik berjangkit;
kekurangan kardiovaskular;
sindrom gangguan pernafasan;
pneumosklerosis;
Sindrom DIC.

Ramalan

Hasil radang paru-paru bergantung pada kelaziman proses patologi, kehadiran komplikasi, waktu permulaan terapi dan keadaan tubuh. Peningkatan dan penstabilan klinikal keadaan pesakit semasa rawatan diperhatikan pada 70% kes, dan pada 30% - pesakit mempunyai kadar survival sepuluh tahun.

Dengan penurunan kritikal dalam proses pertukaran gas dan perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk, prognosisnya buruk. Terapi sokongan sedang dijalankan. Dengan perkembangan pneumosklerosis dan kekurangan jantung, jangka hayat adalah 3-5 tahun.