Dari Papillomavirus Manusia Hingga Barah Kemaluan

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-15 07:40

Dari papillomavirus manusia hingga barah kemaluan

Neoplasma ganas organ genital adalah masalah sosial dan perubatan yang serius [1]. Kanser zakar, tumor ganas yang dilokalisasikan pada tisu organ pembiakan lelaki, berlaku di Rusia dengan kekerapan 0.1-7.9 per 100,000 populasi lelaki, sementara dalam struktur kejadian tumor ganas patologi ini 0,23% [12]. Ini adalah proses yang agak "mengerikan", di mana kadar kematian 3- dan 5 tahun pesakit yang tidak menerima rawatan masing-masing adalah 93.7% dan 97.4% [14]. Menurut anggaran WHO, barah zakar menyumbang kira-kira 0.5% daripada semua barah pada lelaki. Kanser serviks adalah yang kedua dan, di beberapa negara, tumor malignan pertama yang paling biasa selepas barah payudara, mempengaruhi wanita muda [15]. Lebih daripada 500 ribu orang didiagnosis di seluruh dunia setiap tahun.kes barah serviks baru, setiap 2 minit seorang wanita di dunia meninggal dunia akibat barah serviks. Kanser vulva dan vagina di Rusia menyumbang sehingga 5% daripada semua kes barah di kawasan anogenital [13].

Hubungan wilayah antara barah saluran serviks, vulva, vagina, dan zakar, serta hubungan antara jenis kanser ini pada pasangan suami isteri, telah mendorong spekulasi mengenai etiologi umum mereka. Telah terbukti bahawa peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh kekalahan virus papillomavirus manusia (HPV). Pada masa ini, pelbagai jenis HPV diklasifikasikan mengikut ketoksikannya [15]. Oleh itu, HPV jenis 16 dan 18 menyebabkan 38% daripada semua kes barah zakar, dan dalam varian kanser basaloid dan verucucous angka ini mencapai 90% [1]. Kira-kira 70% daripada semua kes barah serviks di dunia juga disebabkan oleh HPV jenis 16 dan 18. Jenis HPV 16 dan 18 menyebabkan lebih daripada 30% kanser vulva dan lebih daripada 50% kanser faraj. Tetapi anda perlu memahami bahawa "oncogenicity" adalah konsep yang agak bersyarat. Oleh itu, hampir setiap kes sepuluh kes barah faraj dan 5% barah zakar disebabkan oleh HPV 6 dan 11, yang rendah onkogenik [14]. Contoh lain ialah tumor Buschke-Levenshtein (Condyloma tagigantea), yang merupakan corak pertumbuhan yang jarang tetapi berbahaya yang sangat berkaitan dengan pengenalan jenis HPV “berisiko rendah” [4].

Tidak ada keraguan bahawa tidak setiap orang "dijangkiti" dengan HPV, tidak setiap orang yang dijangkiti mempunyai virus persisten yang dimanifestasikan secara klinikal dalam bentuk papilloma, dan tidak setiap pesakit dengan ketuat genital akhirnya mengalami proses onkologi ganas. Dalam hal ini, dapat diasumsikan bahawa ada kaitan "lemah" umum dalam kereaktifan organisma, yang keparahannya menentukan perkembangan selanjutnya jangkitan HPV. Berdasarkan konsep moden, pautan ini adalah kekebalan sistemik dan tempatan [16]. Selepas jangkitan semula jadi dengan HPV, kadar serokonversi yang rendah dan tahap pengeluaran antibodi yang rendah terhadap HPV diperhatikan: sebagai peraturan, antibodi yang terbentuk selepas jangkitan dengan satu jenis patogen tidak mencegah jangkitan dengan jenis HPV lain [6]. Jangkitan papillomavirus manusia boleh dinyatakan secara klinikal, subklinikal, atau laten. Tempoh inkubasi rata-rata hingga 3 bulan. Dalam sel yang dijangkiti, virus ada dalam dua bentuk: episomal (di luar kromosom sel), yang dianggap jinak, dan introsomal (bersepadu, "tertanam" dalam genom sel) - ganas. Mekanisme perkembangan penyakit onkologi yang berkaitan dengan HPV dikaitkan dengan ekspresi protein E7 dan E6, yang menonaktifkan protein retinoblastoma dan memusnahkan protein p53, yang masing-masing membawa kepada pembahagian sel yang tidak terkawal dan pengumpulan mutasi dalam DNA selular [5]. Secara langsung virus itu sendiri mampu menekan imuniti selular tempatan dalam fokus lesi dan menyebabkan pengiktirafan yang lemah oleh T-pembunuh sel karsinogenik [11].subklinikal atau pendam. Tempoh inkubasi rata-rata hingga 3 bulan. Dalam sel yang dijangkiti, virus ada dalam dua bentuk: episomal (di luar kromosom sel), yang dianggap jinak, dan introsomal (bersepadu, "tertanam" dalam genom sel) - ganas. Mekanisme perkembangan penyakit onkologi yang berkaitan dengan HPV dikaitkan dengan ekspresi protein E7 dan E6, yang menonaktifkan protein retinoblastoma dan memusnahkan protein p53, yang masing-masing membawa kepada pembahagian sel yang tidak terkawal dan pengumpulan mutasi dalam DNA selular [5]. Secara langsung virus itu sendiri mampu menekan imuniti selular tempatan dalam fokus lesi dan menyebabkan pengiktirafan yang lemah oleh T-pembunuh sel karsinogenik [11].subklinikal atau pendam. Tempoh inkubasi rata-rata hingga 3 bulan. Dalam sel yang dijangkiti, virus ada dalam dua bentuk: episomal (di luar kromosom sel), yang dianggap jinak, dan introsomal (bersepadu, "tertanam" dalam genom sel) - ganas. Mekanisme perkembangan penyakit onkologi yang berkaitan dengan HPV dikaitkan dengan ekspresi protein E7 dan E6, yang menonaktifkan protein retinoblastoma dan memusnahkan protein p53, yang masing-masing membawa kepada pembahagian sel yang tidak terkawal dan pengumpulan mutasi dalam DNA selular [5]. Secara langsung virus itu sendiri mampu menekan imuniti selular tempatan dalam fokus lesi dan menyebabkan pengiktirafan yang lemah oleh T-pembunuh sel karsinogenik [11]. Dalam sel yang dijangkiti, virus ada dalam dua bentuk: episomal (di luar kromosom sel), yang dianggap jinak, dan introsomal (bersepadu, "tertanam" dalam genom sel) - ganas. Mekanisme perkembangan penyakit onkologi yang berkaitan dengan HPV dikaitkan dengan ekspresi protein E7 dan E6, yang menonaktifkan protein retinoblastoma dan memusnahkan protein p53, yang masing-masing membawa kepada pembahagian sel yang tidak terkawal dan pengumpulan mutasi dalam DNA selular [5]. Secara langsung virus itu sendiri mampu menekan imuniti selular tempatan dalam fokus lesi dan menyebabkan kelemahan pengiktirafan sel karsinogenik oleh sel T pembunuh [11]. Dalam sel yang dijangkiti, virus ada dalam dua bentuk: episomal (di luar kromosom sel), yang dianggap jinak, dan introsomal (bersepadu, "tertanam" dalam genom sel) - ganas. Mekanisme perkembangan penyakit onkologi yang berkaitan dengan HPV dikaitkan dengan ekspresi protein E7 dan E6, yang menonaktifkan protein retinoblastoma dan memusnahkan protein p53, yang masing-masing membawa kepada pembahagian sel yang tidak terkawal dan pengumpulan mutasi dalam DNA selular [5]. Secara langsung virus itu sendiri mampu menekan imuniti selular tempatan dalam fokus lesi dan menyebabkan kelemahan pengiktirafan sel karsinogenik oleh sel T pembunuh [11]. Mekanisme perkembangan penyakit onkologi yang berkaitan dengan HPV dikaitkan dengan ekspresi protein E7 dan E6, yang menonaktifkan protein retinoblastoma dan memusnahkan protein p53, yang masing-masing membawa kepada pembahagian sel yang tidak terkawal dan pengumpulan mutasi dalam DNA selular [5]. Secara langsung virus itu sendiri mampu menekan imuniti selular tempatan dalam fokus lesi dan menyebabkan kelemahan pengiktirafan sel karsinogenik oleh sel T pembunuh [11]. Mekanisme perkembangan penyakit onkologi yang berkaitan dengan HPV dikaitkan dengan ekspresi protein E7 dan E6, yang menonaktifkan protein retinoblastoma dan memusnahkan protein p53, yang masing-masing membawa kepada pembahagian sel yang tidak terkawal dan pengumpulan mutasi dalam DNA selular [5]. Secara langsung virus itu sendiri mampu menekan imuniti selular tempatan dalam fokus lesi dan menyebabkan pengakuan lemah oleh T-pembunuh sel karsinogenik [11]. Secara langsung virus itu sendiri mampu menekan imuniti selular tempatan dalam fokus lesi dan menyebabkan kelemahan pengiktirafan sel karsinogenik oleh sel T pembunuh [11]. Secara langsung virus itu sendiri mampu menekan imuniti selular tempatan dalam fokus lesi dan menyebabkan kelemahan pengiktirafan sel karsinogenik oleh sel T pembunuh [11].

Hubungan umum jangkitan HPV dan neoplasma organ genital dan kawasan kulit yang lain diperhatikan, khususnya, dalam pendekatan rawatan nosoologi ini. Sebagai contoh, cadangan Rusia dan rasmi dari banyak negara lain untuk rawatan penyakit yang berkaitan dengan jangkitan HPV termasuk ubat imichimod. Ubat imiquimod banyak digunakan di dunia kerana kemudahan penggunaan, keberkesanannya, dan kemungkinan penggabungan dengan cara lain untuk merawat penyakit HPV yang rumit. Menariknya, imiquimod telah diuji dalam rawatan pelbagai neoplasma ganas pada kulit - karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal, barah melanoma, serta neoproses prakanker - keratosa [7, 8, 9].

Sekiranya kita beralih ke pangkalan data berwibawa penerbitan perubatan dan biologi yang dibuat oleh Pusat Maklumat Nasional Bioteknologi USA Pubmed, maka terdapat sekitar 3200 penerbitan mengenai penggunaan ubat "imiquimod" saja, sementara berdasarkan rawatan kanser, jumlah makalah ilmiah "barah + imiquimod" melebihi 1500 [sepuluh]. Ini mengesahkan kemungkinan mekanisme penekanan umum oleh imiquimod kedua-dua jangkitan papillomavirus itu sendiri dan neoplasma ganas yang berkaitan dengannya.

Keberkesanan tindakan antivirus dan antitumor imichimod disebabkan oleh kemampuannya untuk berinteraksi dengan sel plasma, yang merupakan pengeluar utama IFN jenis 1, khususnya IFNα. Pada masa yang sama, IFN jenis 1 mengaktifkan pengeluaran lata sitokin proinflamasi, seperti TNF-α, IL-1β, IL-5, -6, -8, -12. Kesan antitumor imiquimod juga ditunjukkan oleh penekanan pertumbuhan tumor oleh kapilari. Juga, sifat penting imiquimod dalam rawatan HPV dan tumor adalah kesan proapoptosisnya yang berkaitan dengan pengambilan faktor protein intraselular - pengatur apoptosis Bcl-2 dan peningkatan ekspresi Bcl-2 dan Bcl-xL, yang memulakan kematian sel. Dalam mekanisme tindakan antivirus dan antitumor, peranan yang menentukan dimainkan oleh kemampuan imichimod untuk mempromosikan penyusupan lesi tisu oleh sel imunokompeten [6].

Oleh itu, pada masa ini terdapat ubat topikal yang berkesan yang bukan hanya dapat membantu merawat manifestasi klinikal HPV dan mengurangkan ketekunan virus dalam tubuh, tetapi juga mempengaruhi perkembangan proses patologi yang mendasari karsinogenesis yang berkaitan dengan jangkitan papillomavirus manusia.

Sumber sastera

1. NCCN Guidelines Versi 1.2013 Penile Cancer.//
2. Matveev B. P., Khalafyan E. A., Volkova M. I. Rawatan memelihara organ untuk kanser zakar // Urologi. 2004 - No. 2 - ms 26-30.
3. Ornellas AA, Seixas AL, Marota A, et al. Rawatan pembedahan karsinoma sel skuamosa invasif pada zakar: analisis retrospektif sebanyak 350 kes. J Urol 1994; 151 (5): 1244-1249.1
4. Yanofsky VR, Patel RV, Goldenberg G: Ketuat genital: ulasan yang komprehensif. J Clin Aesthet Dermatol 2012; 5: 25-36.
5. Castle PE, Schiffman M, Herrero R, Hildesheim, Rodriguez AC, Bratti MC J Infect Dis. 2005; 191: 1808-1816.
6. Ahli Parlimen Schön, Bong AB, Drewniok C. Induksi apoptosis selektif tumor dan imiquimod pengubah tindak balas imun molekul kecil. J. nat. Kanser 2003; 95 (15): 1138-1149.
7. Siegel JA Korgavkar K., Weinstock MA Perspektif semasa mengenai keratosis aktinik: tinjauan. Brit. J. Dermatol. 2016: doi: 10.1111 / bjd.14852.
8. Longo C., Pellacani G. Dermatol. Klinik. 2016; 34 (4): 411-419.
9. Griffi n LL, Rehman AF, Ali B., Lear JT Nonmelanoma barah kulit. Klinik. 2016; 16 (1): 62–65.
10. Pangkalan data penerbitan perubatan dan biologi - Pubmed.

11. Fayzullina E. V. Aspek klinikal dan organisasi rawatan perubatan bagi pesakit dengan ketuat anogenital sebagai faktor terpenting dalam menjaga kesihatan pembiakan penduduk / E. V.

    Faizullina, D. V. Frizin, L. K. Bunakova // Perubatan Praktikal. - 2012 - No. 9 (65). - S. 170-174.

12. Grandolfo M dan Milani M. Keberkesanan dan toleransi polifenen E dalam "sukar dirawat" ketuat genital berganda pada subjek lelaki positif HIV. Kes Rep Dermatol 2017; 9: 5-59.
13. Werner RN, Westfechtel L, Dressler C, et al. Ketuat anogenital dan lesi anogenital yang berkaitan dengan HPV lain pada pesakit positif HIV: tinjauan sistematik dan metaanalisis mengenai keberkesanan dan keselamatan intervensi yang dinilai dalam ujian klinikal terkawal. Jangkitan Seks 2017; 93: 543-550
14. Smith KJ, Skelton HG, Yeager J, et al. Peningkatan reaksi ubat pada pesakit HIV-1 positif: penjelasan yang mungkin berdasarkan corak disregulasi imun yang dilihat pada penyakit HIV-1. Clin Exp Dermatol 1997; 22: 118-123.
15. Godley MJ, Bradbeer CS, Gellan M, et al. Cryotherapy dibandingkan dengan asid triklorasetik dalam merawat ketuat kelamin. Genitourin Med 1987; 63: 390-2 /

Terdapat kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.