Kegagalan Jantung - Gejala, Rawatan, Sebab, Tanda

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-15 07:40

Kegagalan jantung

Kandungan artikel:

1. Kegagalan jantung akut
2. Kegagalan jantung kronik
3. Penyebab kegagalan jantung
4. Jenis
5. Tahap

6. Tanda-tanda kegagalan jantung

   1. Gangguan pertukaran gas
   2. Edema
   3. Perubahan genetik dalam organ dalaman
   4. Tanda-tanda kegagalan jantung akut
   5. Tanda-tanda kegagalan jantung kronik
7. Diagnostik
8. Rawatan kegagalan jantung
9. Pencegahan

Kegagalan jantung adalah keadaan patologi yang berkembang sebagai akibat daripada aktiviti kontraktil miokardium yang lemah secara tiba-tiba atau jangka panjang dan disertai dengan genangan dalam peredaran darah besar atau paru.

Kegagalan jantung bukan penyakit bebas, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung dan saluran darah (hipertensi arteri, kardiomiopati, penyakit jantung iskemia, kecacatan jantung kongenital atau yang diperoleh).

Gambar kegagalan jantung

Kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut paling kerap terjadi sebagai komplikasi aritmia yang teruk (takikardia paroxysmal, fibrilasi ventrikel), miokarditis akut, atau infark miokard. Keupayaan miokardium berkontrak secara efektif berkurang, yang menyebabkan penurunan jumlah minit, dan jumlah darah yang jauh lebih kecil memasuki sistem arteri daripada biasa.

Kegagalan jantung akut boleh disebabkan oleh penurunan fungsi pengepaman ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri. Kegagalan ventrikel kiri akut berkembang sebagai komplikasi infark miokard, penyakit injap aorta, krisis hipertensi. Penurunan aktiviti kontraktil pada miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat, kapilari dan arteriol paru-paru, peningkatan kebolehtelapan dindingnya. Ini menyebabkan plasma darah berkeringat dan perkembangan edema paru.

Dari segi manifestasi klinikal, kegagalan jantung akut serupa dengan kekurangan vaskular akut, oleh itu kadang-kadang disebut keruntuhan akut.

Kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik berkembang secara beransur-ansur kerana mekanisme pampasan. Ia bermula dengan peningkatan denyut jantung dan peningkatan kekuatan mereka, arteriol dan kapilari mengembang, yang memudahkan pengosongan ruang dan meningkatkan perfusi tisu. Dengan perkembangan penyakit yang mendasari dan penurunan mekanisme pampasan, jumlah output jantung menurun dengan stabil. Ventrikel tidak dapat kosong sepenuhnya dan menjadi penuh dengan darah semasa diastole. Otot jantung berusaha mendorong darah yang terkumpul di ventrikel ke dalam sistem arteri dan memastikan tahap peredaran darah yang mencukupi, hipertrofi miokardium kompensasi terbentuk. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, miokardium semakin lemah. Proses distrofik dan sklerotik berlaku di dalamnya, yang berkaitan dengan kekurangan bekalan darah dan bekalan oksigen,nutrien dan tenaga. Tahap dekompensasi bermula. Pada peringkat ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mengekalkan hemodinamik. Mengekalkan tahap tekanan darah yang stabil dengan output jantung yang berkurang secara signifikan dapat dipastikan dengan mengaktifkan mekanisme sistem simpatik-adrenal. Dalam kes ini, kekejangan saluran ginjal (vasokonstriksi) berlaku dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi perkumuhan mereka dan kelewatan cairan interstitial. Meningkatkan rembesan kelenjar pituitari hormon antidiuretik, yang meningkatkan pengekalan air di dalam badan. Oleh kerana itu, jumlah darah yang beredar meningkat, tekanan pada vena dan kapilari meningkat, dan peluh cecair ke ruang interstitial meningkat. Pada peringkat ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mengekalkan hemodinamik. Mengekalkan tahap tekanan darah yang stabil dengan output jantung yang berkurang secara signifikan dapat dipastikan dengan mengaktifkan mekanisme sistem simpatik-adrenal. Dalam kes ini, kekejangan saluran ginjal (vasokonstriksi) berlaku dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi perkumuhan mereka dan kelewatan cairan interstitial. Meningkatkan rembesan kelenjar pituitari hormon antidiuretik, yang meningkatkan pengekalan air di dalam badan. Oleh kerana itu, jumlah darah yang beredar meningkat, tekanan pada vena dan kapilari meningkat, dan peluh cecair ke ruang interstitial meningkat. Pada peringkat ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mengekalkan hemodinamik. Mengekalkan tahap tekanan darah yang stabil dengan output jantung yang berkurang secara signifikan dapat dipastikan dengan mengaktifkan mekanisme sistem simpatik-adrenal. Dalam kes ini, kekejangan saluran ginjal (vasokonstriksi) berlaku dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi mereka dan kelewatan cairan interstitial. Meningkatkan rembesan kelenjar pituitari hormon antidiuretik, yang meningkatkan pengekalan air di dalam badan. Oleh kerana itu, jumlah darah yang beredar meningkat, tekanan pada vena dan kapilari meningkat, dan peluh cecair ke ruang interstitial meningkat. Mengekalkan tahap tekanan darah yang stabil dengan output jantung yang berkurang secara signifikan dapat dipastikan dengan mengaktifkan mekanisme sistem simpatik-adrenal. Dalam kes ini, kekejangan saluran ginjal (vasokonstriksi) berlaku dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi perkumuhan mereka dan kelewatan cairan interstitial. Meningkatkan rembesan kelenjar pituitari hormon antidiuretik, yang meningkatkan pengekalan air di dalam badan. Oleh kerana itu, jumlah darah yang beredar meningkat, tekanan pada vena dan kapilari meningkat, dan peluh cecair ke ruang interstitial meningkat. Mengekalkan tahap tekanan darah yang stabil dengan output jantung yang berkurang secara signifikan dapat dipastikan dengan mengaktifkan mekanisme sistem simpatik-adrenal. Dalam kes ini, kekejangan saluran ginjal (vasokonstriksi) berlaku dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskresi mereka dan kelewatan cairan interstitial. Meningkatkan rembesan kelenjar pituitari hormon antidiuretik, yang meningkatkan pengekalan air di dalam badan. Oleh kerana itu, jumlah darah yang beredar meningkat, tekanan pada vena dan kapilari meningkat, dan peluh cecair ke ruang interstitial meningkat.yang disertai dengan penurunan fungsi perkumuhan mereka dan kelewatan cecair interstisial. Meningkatkan rembesan kelenjar pituitari hormon antidiuretik, yang meningkatkan pengekalan air di dalam badan. Oleh kerana itu, jumlah darah yang beredar meningkat, tekanan pada vena dan kapilari meningkat, dan peluh cecair ke ruang interstitial meningkat.yang disertai dengan penurunan fungsi perkumuhan mereka dan kelewatan cecair interstisial. Meningkatkan rembesan kelenjar pituitari hormon antidiuretik, yang meningkatkan pengekalan air di dalam badan. Oleh kerana itu, jumlah darah yang beredar meningkat, tekanan pada vena dan kapilari meningkat, dan peluh cecair ke ruang interstitial meningkat.

Kegagalan jantung kronik menurut penulis yang berlainan diperhatikan pada 0.5-2% populasi. Dengan usia, kejadian meningkat, selepas 75 tahun, patologi berlaku pada 10% orang.

Kegagalan jantung adalah masalah perubatan dan sosial yang serius, kerana disertai dengan kadar kecacatan dan kematian yang tinggi.

Penyebab kegagalan jantung

Sebab utama perkembangan kegagalan jantung adalah:

• penyakit jantung iskemia dan infark miokard;
• kardiomiopati diluaskan;
• penyakit jantung reumatik.

Pada pesakit tua, penyebab kegagalan jantung selalunya diabetes mellitus jenis II dan hipertensi arteri.

Diabetes jenis 2 boleh menyebabkan kegagalan jantung

Terdapat sebilangan faktor yang dapat mengurangkan mekanisme pampasan miokardium dan memprovokasi perkembangan kegagalan jantung. Ini termasuk:

• embolisme paru (PE);
• aritmia yang teruk;
• tekanan psiko-emosi atau fizikal;
• penyakit jantung iskemia progresif;
• krisis hipertensi;
• kegagalan buah pinggang akut dan kronik;
• anemia teruk;
• pneumonia;
• ARVI teruk;
• hipertiroidisme;
• penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (adrenalin, efedrin, kortikosteroid, estrogen, ubat anti-radang nonsteroid);
• endokarditis berjangkit;
• reumatik;
• miokarditis;
• peningkatan mendadak dalam jumlah darah yang beredar dengan pengiraan jumlah cecair yang diberikan secara intravena yang salah;
• alkoholisme;
• kenaikan berat badan yang cepat dan ketara.

Menghilangkan faktor risiko dapat mencegah perkembangan kegagalan jantung atau memperlambat perkembangannya.

Jenis

Kegagalan jantung adalah akut dan kronik. Gejala kegagalan jantung akut muncul dan berkembang dengan cepat, dari beberapa minit hingga beberapa hari. Bentuk kronik perlahan selama beberapa tahun.

Kegagalan jantung akut boleh berkembang dalam satu daripada dua jenis:

• kegagalan atrium kiri atau ventrikel kiri (jenis kiri);
• kegagalan ventrikel kanan (jenis kanan).

Tahap

Sesuai dengan klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, tahap berikut dibezakan dalam perkembangan kegagalan jantung kronik:

I. Tahap manifestasi awal. Pada waktu rehat, pesakit tidak mengalami gangguan hemodinamik. Dengan senaman fizikal, keletihan berlebihan, takikardia, sesak nafas berlaku.

II. Tahap perubahan yang ketara. Tanda-tanda gangguan hemodinamik yang lama dan kekurangan peredaran darah dinyatakan dengan baik ketika berehat. Stagnasi dalam lingkaran kecil dan besar peredaran darah menyebabkan penurunan keupayaan kerja yang tajam. Semasa peringkat ini, dua tempoh dibezakan:

• IIA - gangguan hemodinamik yang cukup ketara di salah satu bahagian jantung, kapasiti kerja berkurang dengan ketara, malah beban biasa menyebabkan sesak nafas yang teruk. Gejala utama adalah: pernafasan keras, pembesaran sedikit hati, edema bahagian bawah kaki, sianosis.
• IIB - gangguan hemodinamik yang teruk baik dalam peredaran darah paru-paru, keupayaan untuk bekerja hilang sepenuhnya. Tanda-tanda klinikal utama: edema teruk, asites, sianosis, dyspnea pada waktu rehat.

III. Tahap perubahan distrofi (terminal atau akhir). Kegagalan peredaran darah yang berterusan terbentuk, yang mengakibatkan gangguan metabolik yang serius dan gangguan struktur morfologi organ dalaman (ginjal, paru-paru, hati), keletihan yang tidak dapat dipulihkan.

Tanda-tanda kegagalan jantung

Kegagalan jantung yang teruk disertai oleh:

• gangguan pertukaran gas;
• bengkak;
• perubahan genangan dalam organ dalaman.

Gangguan pertukaran gas

Melambatkan kelajuan aliran darah di mikrovaskulatur menggandakan pengambilan oksigen oleh tisu. Akibatnya, perbezaan antara ketepuan oksigen arteri dan vena meningkat, yang menyumbang kepada perkembangan asidosis. Metabolit yang tidak teroksidasi terkumpul dalam darah, mengaktifkan kadar metabolisme basal. Akibatnya, lingkaran setan terbentuk, tubuh memerlukan lebih banyak oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memenuhi keperluan ini. Gangguan metabolisme gas membawa kepada gejala kegagalan jantung seperti sesak nafas dan sianosis.

Untuk kegagalan jantung yang teruk, sesak nafas dan sianosis berlaku

Dengan genangan darah dalam sistem peredaran paru dan kemerosotan pengoksigenannya (ketepuan oksigen), sianosis pusat berlaku. Peningkatan penggunaan oksigen dalam tisu badan dan melancarkan aliran darah menyebabkan sianosis periferal (acrocyanosis).

Edema

Perkembangan edema dengan latar belakang kegagalan jantung disebabkan oleh:

• melambatkan aliran darah dan meningkatkan tekanan kapilari, yang meningkatkan ekstravasasi plasma ke ruang interstisial;
• pelanggaran metabolisme air-garam, yang menyebabkan kelewatan dalam natrium dan air;
• gangguan metabolisme protein yang melanggar tekanan osmotik plasma;
• penurunan inaktivasi hati hormon antidiuretik dan aldosteron.

Pada peringkat awal kegagalan jantung, edema bersifat laten dan dimanifestasikan oleh peningkatan patologi dalam berat badan, penurunan pengeluaran air kencing. Kemudian mereka kelihatan. Pertama, bahagian bawah kaki atau kawasan sakral (pada pesakit di tempat tidur) membengkak. Selepas itu, cecair terkumpul di rongga badan, yang membawa kepada pengembangan hidroperikardium, hidrotoraks dan / atau asites. Keadaan ini dipanggil perut kembung.

Kegagalan jantung hampir selalu disertai dengan edema

Perubahan genetik dalam organ dalaman

Gangguan hemodinamik dalam peredaran paru menyebabkan perkembangan kesesakan di paru-paru. Dengan latar belakang ini, pergerakan pinggir paru-paru terhad, perjalanan pernafasan di dada menurun, dan kekakuan paru-paru terbentuk. Pesakit mengalami hemoptisis, pneumosklerosis kardiogenik, dan bronkitis kongestif berkembang.

Kesesakan dalam peredaran sistemik bermula dengan peningkatan ukuran hati (hepatomegali). Selepas itu, kematian hepatosit berlaku dengan penggantiannya dengan tisu penghubung, iaitu fibrosis jantung hati terbentuk.

Pada kegagalan jantung kronik, rongga atrium dan ventrikel secara beransur-ansur mengembang, yang menyebabkan kekurangan relatif injap atrioventrikular. Secara klinikal, ini ditunjukkan dengan pengembangan sempadan jantung, takikardia, pembengkakan urat serviks.

Tanda-tanda gastritis kongestif adalah kehilangan selera makan, loya, muntah, kembung perut, kecenderungan sembelit, dan penurunan berat badan.

Dengan kegagalan jantung kronik jangka panjang, pesakit mengalami cachexia jantung - keletihan yang melampau.

Kesesakan di buah pinggang menyebabkan perkembangan gejala kegagalan jantung berikut:

• hematuria (darah dalam air kencing);
• proteinuria (protein dalam air kencing);
• silindruria (silinder dalam air kencing);
• peningkatan kepadatan air kencing relatif;
• oliguria (penurunan jumlah pembuangan air kencing);

Kegagalan jantung mempunyai kesan negatif yang jelas terhadap fungsi sistem saraf pusat. Ini membawa kepada pengembangan:

• keadaan kemurungan;
• peningkatan keletihan;
• gangguan tidur;
• penurunan prestasi fizikal dan mental;
• peningkatan kerengsaan.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung juga ditentukan mengikut jenisnya.

Tanda-tanda kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut boleh disebabkan oleh penurunan fungsi pengepaman ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri.

Kegagalan ventrikel kiri akut berkembang sebagai komplikasi infark miokard, penyakit injap aorta, krisis hipertensi. Penurunan aktiviti kontraktil pada miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat, kapilari dan arteriol paru-paru, peningkatan kebolehtelapan dindingnya. Ini menyebabkan plasma darah berkeringat dan perkembangan edema paru.

Secara klinikal, kegagalan ventrikel kiri akut ditunjukkan oleh gejala asma jantung atau edema paru alveolar.

Perkembangan serangan asma jantung biasanya berlaku pada waktu malam. Pesakit bangun dalam ketakutan kerana mati lemas tajam. Cuba meringankan keadaannya, dia mengambil postur paksa: duduk, dengan kakinya ke bawah (kedudukan ortopnea). Semasa diperiksa, tanda-tanda berikut menarik perhatian:

• pucat kulit;
• akrosianosis;
• peluh sejuk;
• sesak nafas yang teruk;
• di paru-paru, sukar bernafas dengan sesekali lembap;
• tekanan darah rendah;
• suara hati yang teredam;
• penampilan irama gallop;
• pengembangan batas jantung ke kiri;
• nadi adalah pengisian yang berirama, kerap, lemah

Untuk mengurangkan keadaan kegagalan jantung akut, pesakit mengambil posisi orthopnea

Dengan peningkatan genangan dalam peredaran pulmonari, edema paru alveolar berkembang. Simptomnya:

• tercekik teruk;
• batuk dengan dahak berbuih merah jambu (kerana darah);
• nafas berbuih dengan jisim mengi lembap (gejala "samovar mendidih")
• sianosis muka;
• peluh sejuk;
• pembengkakan urat leher;
• penurunan tekanan darah yang tajam;
• denyutan berirama berirama.

Sekiranya pesakit tidak diberi rawatan perubatan segera, maka dengan berlakunya peningkatan kegagalan jantung dan pernafasan, kematian akan berlaku.

Dengan stenosis mitral, kekurangan atrium kiri akut terbentuk. Secara klinikal, keadaan ini menampakkan diri dengan cara yang sama seperti kegagalan jantung ventrikel kiri akut.

Kegagalan ventrikel kanan akut biasanya disebabkan oleh tromboemboli arteri pulmonari (PE) atau cawangannya yang besar. Pesakit mengalami stagnasi dalam peredaran sistemik, yang ditunjukkan oleh:

• sakit di hipokondrium yang betul;
• edema bahagian bawah kaki;
• bengkak dan berdenyut pada urat leher;
• tekanan atau sakit di jantung;
• sianosis;
• sesak nafas;
• pengembangan batas jantung ke kanan;
• peningkatan tekanan vena pusat;
• penurunan tekanan darah yang tajam;
• denyutan seperti benang (pengisian yang kerap dan lemah).

Tanda-tanda kegagalan jantung kronik

Kegagalan jantung kronik berkembang mengikut jenis atrium kanan dan kiri, ventrikel kanan dan kiri.

Kegagalan ventrikel kiri kronik terbentuk sebagai komplikasi penyakit jantung iskemia, hipertensi arteri, kekurangan injap mitral, penyakit aorta dan dikaitkan dengan genangan darah dalam peredaran paru. Ia dicirikan oleh perubahan gas dan vaskular pada paru-paru. Dimanifestasikan secara klinikal:

• peningkatan keletihan;
• batuk kering (jarang dengan hemoptisis);
• serangan jantung;
• sianosis;
• serangan mati lemas, yang lebih kerap berlaku pada waktu malam;
• sesak nafas.

Pada kekurangan atrium kiri kronik pada pesakit dengan stenosis injap mitral, kesesakan dalam sistem peredaran paru lebih ketara. Tanda-tanda awal kegagalan jantung dalam kes ini adalah batuk dengan hemoptisis, sesak nafas yang teruk dan sianosis. Secara beransur-ansur, proses sklerotik bermula di saluran lingkaran kecil dan di paru-paru. Ini membawa kepada penciptaan halangan tambahan untuk aliran darah di bulatan kecil dan seterusnya meningkatkan tekanan di lembangan arteri pulmonari. Akibatnya, beban pada ventrikel kanan juga meningkat, menyebabkan pembentukan kekurangannya secara beransur-ansur.

Kegagalan ventrikel kiri kronik boleh berlaku dengan batuk kering, kadang-kadang dengan hemoptisis

Kegagalan ventrikel kanan kronik biasanya menyertai emfisema paru, pneumosklerosis, kecacatan jantung mitral dan dicirikan oleh munculnya tanda-tanda genangan darah dalam sistem peredaran sistemik. Pesakit mengadu sesak nafas semasa bersenam, peningkatan dan distensi perut, penurunan jumlah urin yang dipisahkan, penampilan edema pada bahagian bawah kaki, berat dan sakit di hipokondrium kanan. Pemeriksaan menunjukkan:

• sianosis kulit dan membran mukus;
• pembengkakan urat periferal dan serviks;
• hepatomegali (hati yang membesar);
• askites.

Kegagalan hanya satu bahagian jantung tidak boleh terpencil dalam jangka masa yang lama. Pada masa akan datang, ia semestinya berubah menjadi kegagalan jantung kronik secara umum dengan perkembangan stasis vena pada peredaran darah kecil dan besar.

Diagnostik

Kegagalan jantung, seperti yang disebutkan di atas, adalah komplikasi sejumlah penyakit sistem kardiovaskular. Oleh itu, pada pesakit dengan penyakit ini, perlu dilakukan langkah-langkah diagnostik untuk mengesan kegagalan jantung pada peringkat awal, bahkan sebelum munculnya tanda-tanda klinikal yang jelas.

Semasa mengumpulkan anamnesis, perhatian khusus harus diberikan kepada faktor-faktor berikut:

• kehadiran aduan dyspnea dan keletihan;
• petunjuk adanya hipertensi arteri, penyakit jantung iskemia, rematik, kardiomiopati.

Tanda-tanda kegagalan jantung adalah:

• pengembangan batasan jantung;
• penampilan bunyi jantung III;
• nadi amplitud rendah yang cepat;
• bengkak;
• askites.

Sekiranya disyaki kegagalan jantung, sejumlah ujian makmal dilakukan, termasuk ujian darah biokimia dan klinikal, penentuan komposisi gas dan elektrolit darah, ciri-ciri metabolisme protein dan karbohidrat.

Adalah mungkin untuk mengenal pasti aritmia, iskemia (bekalan darah tidak mencukupi) miokardium dan hipertropi oleh perubahan spesifik dalam elektrokardiogram. Pelbagai ujian tekanan berasaskan ECG juga digunakan. Ini termasuk ujian treadmill ("treadmill") dan ergometri basikal (menggunakan basikal latihan). Ujian ini menilai keupayaan simpanan jantung.

Salah satu kaedah untuk mendiagnosis kegagalan jantung adalah elektrokardiogram

Ekokardiografi ultrabunyi memungkinkan untuk menilai fungsi mengepam jantung, untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab kegagalan jantung.

Pencitraan resonans magnetik ditunjukkan untuk diagnosis kecacatan yang diperoleh atau kongenital, penyakit jantung koronari dan sejumlah penyakit lain.

X-ray dada pada pesakit dengan kegagalan jantung menunjukkan kardiomegali (bayangan jantung yang membesar) dan kesesakan paru.

Untuk menentukan kapasiti volumetrik ventrikel dan menilai kekuatan pengecutannya, dilakukan ventrikulografi radioisotop.

Pada peringkat akhir kegagalan jantung kronik, ultrasound dilakukan untuk menilai keadaan pankreas, limpa, hati, ginjal, dan untuk mengesan cecair bebas di rongga perut (asites).

Rawatan kegagalan jantung

Pada kegagalan jantung, terapi ditujukan terutamanya pada penyakit yang mendasari (miokarditis, rematik, hipertensi, penyakit jantung koronari). Petunjuk untuk pembedahan adalah perikarditis pelekat, aneurisma jantung, kecacatan jantung.

Rehat tempat tidur yang ketat dan rehat emosi hanya ditetapkan untuk pesakit dengan kegagalan jantung kronik yang akut dan teruk. Dalam semua kes lain, aktiviti fizikal disyorkan yang tidak menyebabkan kemerosotan kesejahteraan.

Pemakanan makanan yang diatur dengan betul memainkan peranan penting dalam rawatan kegagalan jantung. Hidangan mesti dicerna. Diet harus merangkumi buah-buahan dan sayur-sayuran segar sebagai sumber vitamin dan mineral. Jumlah garam meja terhad kepada 1-2 g sehari, dan penggunaan cecair hingga 500-600 ml.

Diet pesakit yang mengalami kegagalan jantung mesti merangkumi sayur-sayuran dan buah-buahan segar.

Farmakoterapi, yang merangkumi kumpulan ubat berikut, dapat meningkatkan kualiti hidup dan memanjangkannya:

• glikosida jantung - meningkatkan fungsi kontraktil dan mengepam miokardium, merangsang diuresis, meningkatkan tahap toleransi senaman;
• Inhibitor ACE (enzim penukar angiotensin) dan vasodilator - mengurangkan nada vaskular, mengembang lumen saluran darah, sehingga mengurangkan daya tahan vaskular dan meningkatkan output jantung;
• nitrat - melebarkan arteri koronari, meningkatkan output jantung dan memperbaiki pengisian ventrikel dengan darah;
• diuretik - mengeluarkan lebihan cecair dari badan, sehingga mengurangkan bengkak;
• β-blocker - meningkatkan output jantung, meningkatkan pengisian ruang jantung dengan darah, melambatkan degupan jantung;
• antikoagulan - mengurangkan risiko pembekuan darah di saluran dan, dengan itu, komplikasi tromboemboli;
• agen yang meningkatkan proses metabolik pada otot jantung (persediaan kalium, vitamin).

Dengan perkembangan asma jantung atau edema paru (kegagalan ventrikel kiri akut), pesakit memerlukan rawatan kecemasan di hospital. Meresepkan ubat yang meningkatkan output jantung, diuretik, nitrat. Terapi oksigen adalah wajib.

Pembuangan cecair dari rongga badan (perut, pleura, perikardium) dilakukan dengan tusukan.

Pencegahan

Pencegahan pembentukan dan perkembangan kegagalan jantung terdiri daripada pencegahan, pengesanan awal dan rawatan aktif penyakit kardiovaskular yang menyebabkan perkembangannya.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Elena Minkina Doktor anestesiologi-resuscitator Mengenai pengarang

Pendidikan: lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent, yang mengkhususkan diri dalam perubatan umum pada tahun 1991. Kursus penyegaran lulus berulang kali.

Pengalaman kerja: pakar anestesiologi-resuscitator kompleks bersalin bandar, resusitasi jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut digeneralisasikan dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan!