Epilepsi Fokus: Sebab, Gejala, Rawatan

Isi kandungan:

Epilepsi Fokus: Sebab, Gejala, Rawatan
Epilepsi Fokus: Sebab, Gejala, Rawatan

Video: Epilepsi Fokus: Sebab, Gejala, Rawatan

Video: Epilepsi Fokus: Sebab, Gejala, Rawatan
Video: Epilepsi hastaları nelere dikkat etmeli? Prof. Dr. Candan Gürses 2024, November
Anonim

Epilepsi fokus

Kandungan artikel:

  1. Maklumat am
  2. Punca dan patogenesis
  3. Pengelasan
  4. Gejala
  5. Diagnostik
  6. Rawatan
  7. Ramalan
  8. Video

Epilepsi fokus (FE) adalah salah satu bentuk penyakit di mana berlakunya kejang epilepsi disebabkan oleh adanya fokus aktiviti paroxysmal yang jelas di tempat dan terhad di otak. Biasanya ia bersifat sekunder, iaitu berkembang dengan latar belakang beberapa patologi lain.

Penyakit ini dicirikan oleh penampilan berkala pada pesakit epiparoksisme sederhana atau kompleks, gambaran klinikalnya ditentukan oleh kawasan lesi.

Epilepsi fokus (fokus) dibincangkan apabila mungkin untuk mengenal pasti fokus epiactiviti yang jelas
Epilepsi fokus (fokus) dibincangkan apabila mungkin untuk mengenal pasti fokus epiactiviti yang jelas

Epilepsi fokus (fokus) dibincangkan apabila mungkin untuk mengenal pasti fokus epiactiviti yang jelas

Maklumat am

Epilepsi fokus merangkumi semua jenis kejang epilepsi, perkembangannya berkaitan dengan kehadiran zon tempatan aktiviti elektrikal patologi neuron dalam struktur serebrum.

Kegiatan epilepsi, bermula secara fokus, kemudian dapat menyebar melalui korteks serebrum, yang membawa kepada kejang umum pada pesakit. Ini membezakannya dari paroxysms dengan generalisasi primer, di mana fokus pengujaan pada mulanya meresap.

Dalam struktur umum morbiditi epilepsi, PE menyumbang 82%. Kemunculan penyakit ini dalam 75% kes berlaku pada masa kanak-kanak. Selalunya, ia berkembang dengan latar belakang kerosakan otak berjangkit, iskemia atau trauma, serta anomali kongenital perkembangannya. Epilepsi fokus sekunder (simptomatik) merangkumi 71% kes.

Punca dan patogenesis

Penyakit berikut boleh menyebabkan perkembangan FZ:

  • neoplasma volumetrik otak (jinak dan malignan);
  • gangguan metabolik;
  • gangguan peredaran serebrum;
  • kecederaan otak trauma;
  • lesi otak berjangkit (neurosifilis, meningitis, ensefalitis, arachnoiditis, cysticercosis);
  • anomali kongenital struktur otak (kista serebrum kongenital, malformasi arteriovenous, displasia kortikal fokus).

Juga, penyebab perkembangan penyakit ini dapat ditentukan secara genetik atau memperoleh gangguan proses metabolik pada sel-sel saraf di kawasan tertentu dari korteks serebrum.

Penyebab epilepsi fokus pada kanak-kanak adalah selalunya pelbagai luka pranatal sistem saraf pusat:

  • jangkitan intrauterin;
  • hipoksia janin;
  • asfiksia bayi baru lahir;
  • kecederaan kelahiran intrakranial.

Gangguan proses pematangan korteks serebrum juga boleh menyebabkan perkembangan PE pada anak. Dalam kes ini, terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa pada masa akan datang, ketika ia tumbuh dan berkembang, manifestasi klinikalnya akan hilang secara berterusan.

Dalam mekanisme patologi perkembangan kejang, peranan utama tergolong dalam fokus epileptogenik. Pakar membezakan beberapa zon di dalamnya:

Zon Penerangan
Kerosakan epileptogenik Meliputi kawasan dengan perubahan morfologi yang jelas pada tisu serebrum. Dalam kebanyakan kes, ia dapat dilihat dengan baik semasa pengimejan resonans magnetik.
Utama Ia adalah bahagian korteks, sel-sel yang mana dapat meningkatkan pengeluaran epi.
Simptomatik Ini merangkumi bahagian korteks, pengujaan neuron yang menyebabkan perkembangan serangan epilepsi.
Kerengsaan Ini adalah sumber isyarat-isyarat epi yang dirakam dalam tempoh interictal pada electroencephalogram.
Kekurangan berfungsi Kawasan korteks, kerosakan yang menyebabkan pembentukan gangguan neurologi dan mental ciri PE.

Pengelasan

Pada masa ini, pakar dalam bidang neurologi membezakan beberapa bentuk epilepsi fokus:

Bentuk penyakit Penerangan
FE simptomatik Ia berlaku dengan latar belakang kerosakan otak, disertai dengan perubahan morfologi pada tisu. Dalam kebanyakan kes, ketika menjalankan kaedah penyelidikan tomografi, fokus perubahan dapat dilihat.
PE kriptogenik (mungkin simptomatik) Penyakit ini sekunder, tetapi perubahan morfologi pada tisu otak tidak dapat dikesan menggunakan kaedah pencitraan moden.
Idiopatik

Pesakit tidak mempunyai patologi sistem saraf pusat yang boleh memprovokasi perkembangan epilepsi. Penyebab penyakit yang paling biasa adalah gangguan proses pematangan korteks serebrum, serta membranopati keturunan. Epilepsi fokal idiopatik dicirikan oleh kursus jinak. Ia termasuk:

· Episindrom bayi jinak;

· Gastaut epilepsi oksipital pediatrik;

· Epilepsi ronaldic jinak.

Gejala

Epilepsi fokus pada kanak-kanak dan orang dewasa ditunjukkan oleh paroxysms fokal (separa) berulang. Mereka terbahagi kepada sederhana (tidak ada kehilangan kesedaran berlaku) dan kompleks.

Kejang sederhana, bergantung pada ciri-ciri manifestasi, dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • deria (sensitif);
  • motor (motor);
  • somatosensori;
  • dengan gangguan mental;
  • dengan halusinasi (gustatory, penciuman, visual, pendengaran).

Kejang fokus kompleks bermula dengan cara yang sama seperti yang sederhana, dan kemudian pesakit kehilangan kesedaran. Automatik mungkin muncul. Selepas serangan, kekeliruan berterusan untuk beberapa waktu.

Pada beberapa pesakit dengan FE, kejang separa umum sekunder dapat diperhatikan. Mereka bermula sebagai penyitaan yang kompleks atau sederhana, dan kemudian, sebagai penyebaran rangsangan di sepanjang korteks serebrum, mereka berubah menjadi kejang tonik-klonik epilepsi klasik.

Kejang pada pesakit dengan epilepsi fokus genesis simptomatik digabungkan dengan penurunan kecerdasan secara beransur-ansur, perkembangan mental anak yang tertunda dan perkembangan gangguan kognitif. Di samping itu, dalam gambaran klinikal penyakit ini terdapat juga gejala ciri kerosakan otak utama.

Gambaran gambaran klinikal, bergantung pada penyetempatan epichage ditunjukkan dalam jadual.

Jenis epilepsi Penerangan
Sementara Fokus epileptogenik dilokalisasikan di lobus temporal otak. Bentuk penyakit ini berlaku paling kerap. Ia dicirikan oleh kehadiran automatik dan aura, kejang sensorimotor, dan kehilangan kesedaran. Serangan berlangsung selama 45-60 saat secara purata. Pada orang dewasa, automatik jenis gerak isyarat berlaku, dan pada kanak-kanak, automatik lisan. Kejang umum sekunder dicatat pada sekitar 50% pesakit. Sekiranya pusat gempa terletak di hemisfera dominan, maka pada akhir serangan, pesakit mengalami afasia pasca-serangan.
Depan

Untuk bentuk penyakit ini, aura tidak bersifat. Gambaran klinikal terdiri daripada paroxysms stereotaip jangka pendek yang terdedah kepada keseriusan. Pesakit sering mempunyai:

· Gejala emosi (peningkatan pergolakan, tangisan, pencerobohan);

· Fenomena motor (mengayuh dengan kaki, gerakan kompleks automatik);

· Putaran kepala dan mata.

Selalunya serangan berlaku semasa tidur. Sekiranya tumpuan terletak di kawasan gyrus presentral, maka pesakit mengalami kejang paroxysms motorik epilepsi Jacksonian.

Occipital

Serangan sering berlaku dengan pelbagai jenis gangguan penglihatan:

· Ictal berkelip;

• ilusi visual;

· Penyempitan bidang visual;

· Amovroz sementara.

Selalunya, dengan bentuk penyakit ini, serangan halusinasi visual diperhatikan, berlangsung sehingga 10-15 minit.

Parietal Bentuk epilepsi fokus yang paling jarang berlaku. Pelbagai gangguan struktur otak (displasia kortikal, tumor) menyebabkan perkembangannya. Gejala utama penyakit ini adalah paroxysms sederhana somatosensory berulang. Selepas serangan berakhir, pesakit mungkin mengalami kelumpuhan Todd atau afasia jangka pendek. Dengan penyetempatan fokus pada gyrus postcentral, pesakit mengalami kejang deria Jackson.

Diagnostik

Sekiranya seseorang mengalami paroxysm separa, maka dia mesti berjumpa doktor untuk pemeriksaan, kerana perkembangannya dapat menyebabkan pelbagai patologi serius:

  • displasia kortikal;
  • malformasi vaskular;
  • neoplasma volumetrik otak.

Semasa menemu ramah pesakit, pakar neurologi menentukan urutan, tempoh, kekerapan dan sifat kejang epilepsi. Data yang diperoleh membolehkan pakar menentukan lokasi fokus patologi.

Electroencelography (EEG) dilakukan untuk mengesahkan diagnosis. Dalam kebanyakan kes, kaedah diagnostik instrumental ini memungkinkan untuk mendedahkan epiativiti otak walaupun pada masa interictal. Sekiranya kandungan maklumat tidak mencukupi, EEG direkodkan dengan ujian provokatif atau pemantauan EEG harian dilakukan.

Electroencephalography adalah salah satu kaedah untuk mendiagnosis epilepsi fokus
Electroencephalography adalah salah satu kaedah untuk mendiagnosis epilepsi fokus

Electroencephalography adalah salah satu kaedah untuk mendiagnosis epilepsi fokus

Penentuan yang paling tepat mengenai penyetempatan fokus epileptogenik memungkinkan kortikografi subdural - rakaman EEG di mana elektrod diletakkan di bawah dura mater. Walau bagaimanapun, kerumitan teknik ini sedikit sebanyak membatasi penerapannya dalam praktik klinikal yang luas.

Untuk mengenal pasti perubahan morfologi otak yang mendasari mekanisme patologi perkembangan epilepsi fokus, jenis kajian berikut dilakukan:

  1. Pengimejan resonans magnetik (MRI). Dianjurkan untuk menjalankan kajian dengan ketebalan bahagian tidak melebihi 1-2 mm. Dengan bentuk gejala penyakit ini, tomogram menunjukkan tanda-tanda penyakit yang mendasari (perubahan displastik atau atropik, lesi fokus) Sekiranya kajian itu tidak mendedahkan kelainan, pesakit didiagnosis dengan epilepsi fokal kriptogenik atau idiopatik.
  2. Tomografi pelepasan positron. Di kawasan penyetempatan epichage, zon hipometabolisme medulla ditentukan.
  3. Tomografi dikira pelepasan foton tunggal (SPECT) Di lokasi penyetempatan fokus semasa serangan, hiperfusi tisu otak ditentukan, dan di luar serangan, hipoperfusi.

Rawatan

Terapi penyakit dilakukan oleh pakar neurologi atau ahli epileptologi. Rawatan konservatif didasarkan pada penggunaan antikonvulsan jangka panjang yang sistematik (anticonvulsants). Ubat pilihan termasuk:

  • derivatif asid valproik;
  • karbamazepin;
  • fenobarbital;
  • levetiracetam;
  • topiramate.

Dalam bentuk epilepsi fokal, rawatan penyakit yang mendasari adalah wajib.

Terapi ubat paling berkesan untuk epilepsi parietal dan oksipital. Pesakit dengan epilepsi lobus temporal fokal sering mengalami ketahanan (ketahanan) terhadap rawatan dengan antikonvulsan setelah 1-3 tahun.

Epilepsi fokus dapat dirawat dengan ubat asid valproik
Epilepsi fokus dapat dirawat dengan ubat asid valproik

Epilepsi fokus boleh dirawat dengan ubat asid valproik

Sekiranya terapi antikonvulsan konservatif tidak memungkinkan untuk mencapai kesan yang ketara, maka persoalan mengenai kesesuaian campur tangan pembedahan dipertimbangkan.

Semasa operasi, pakar bedah saraf menghilangkan neoplasma fokal (malformasi vaskular, tumor, sista) dan / atau mengeluarkan kawasan epileptogenik. Campur tangan pembedahan paling berkesan sekiranya tumpuan aktiviti epilepsi yang dilokalkan dengan jelas.

Ramalan

Prognosis untuk epilepsi fokus ditentukan oleh jenis penyakit. Ini paling baik untuk FE idiopatik Bentuk penyakit ini dicirikan oleh kursus jinak, gangguan kognitif tidak berkembang dengannya. Selalunya, setelah anak mencapai usia remaja, paroxysms berhenti secara spontan.

Dalam epilepsi simptomatik, prognosis sebahagian besarnya ditentukan oleh keparahan patologi serebrum yang mendasari. Ia paling serius dalam kerosakan otak yang teruk, neoplasma tumor. PE simptomatik pada kanak-kanak sering dikaitkan dengan keterbelakangan mental.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.

Elena Minkina
Elena Minkina

Elena Minkina Doktor anestesiologi-resuscitator Mengenai pengarang

Pendidikan: lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent, yang mengkhususkan diri dalam perubatan umum pada tahun 1991. Kursus penyegaran lulus berulang kali.

Pengalaman kerja: pakar anestesiologi-resuscitator kompleks bersalin bandar, resusitasi jabatan hemodialisis.

Terdapat kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.

Disyorkan: