Sindrom hipertensi portal
Kandungan artikel:
- Etiologi dan patogenesis
- Pengelasan
- Tahap
- Gejala hipertensi portal
- Diagnostik
- Rawatan hipertensi portal
- Ramalan
- Video
Hipertensi portal (sindrom hipertensi portal) adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peningkatan tekanan yang ketara dalam sistem vena portal, salah satu urat utama hati. Terdapat banyak sebab untuk ini, tetapi yang paling biasa adalah sirosis hati, patologi vaskular hati, kegagalan jantung dekompensasi, apalagi schistosomiasis. Oleh kerana hati adalah organ dengan peredaran darah yang paling besar (sistem vena portal dan hati dapat menumpuk hingga separuh daripada jumlah keseluruhan darah), kesesakan di dalam organ parenkim ini dan tisu berdekatan penuh dengan akibat untuk seluruh organisma.
Tekanan yang meningkat dalam sistem vena portal menimbulkan prasyarat untuk perkembangan keadaan yang mengancam nyawa
Penyakit ini juga berbahaya dengan komplikasi yang teruk dalam bentuk ensefalopati hepatik, gangguan peredaran darah, keracunan endogen, urat varikos esofagus, mengancam pendarahan dalaman, aliran keluar darah dari usus - ini hanya sebahagian kecil dari apa yang dapat terjadi akibat peningkatan tekanan pada vena portal. Adalah positif bahawa dalam kebanyakan kes patologi berkembang dengan perlahan dan kronik, dan doktor mempunyai cukup masa untuk memberikan bantuan.
Etiologi dan patogenesis
Apakah hipertensi portal? Untuk memahami proses pembentukan patologi, anda harus mengetahui bahawa portal vena adalah salah satu urat terbesar dan paling penting dalam badan. Ia dihubungkan oleh anastomosis dengan vena cava, jaringan kapilari padat hati, urat hepatik. Peningkatan tekanan di dalamnya membawa kepada peningkatan tekanan pada semua urat rongga perut, urat saphenous, di pembuluh darah limpa (hipertensi biasanya disertai dengan splenomegali - pembesaran limpa), munculnya efusi non-inflamasi di rongga perut kerana berlakunya tekanan darah hidrodinamik terhadap tekanan onkotik, yang mesti ditahan air di katil vaskular.
Faktor etiologi utama yang menyebabkan hipertensi di lembangan vena portal:
- Hepatitis etiologi apa pun - membawa kepada keradangan parenkim hati secara besar-besaran, pengembangan lekatan, penurunan kawasan aliran darah yang berkesan melalui lobus hepatik. Sekiranya keradangan berlangsung, nekrosis hepatosit diperhatikan, dan di tempatnya terbentuk tisu penghubung yang tidak dapat beredar dan bertindak hanya secara struktural (tetapi tidak berfungsi) - sirosis hati.
- Sirosis hati - boleh disebabkan oleh virus, bakteria, pencerobohan, sirosis alkohol adalah perkara biasa. Apabila sebahagian besar parenkim digantikan oleh tisu berserabut, hati berhenti berfungsi dengan kekuatan penuh, dan aliran darah tidak berkurang. Struktur yang padat tidak membenarkan isipadu yang diperlukan melaluinya, dan tekanan pada vena portal meningkat.
- Hepatosis lemak, atau degenerasi lemak hati - mekanisme perkembangannya serupa dengan sirosis, dengan satu-satunya perbezaan bahawa bukannya tisu berserat, bahagian dalam organ digantikan dengan tisu berlemak. Ia juga mengurangkan kawasan organ yang berkesan dan mengganggu perjalanan darah melalui acini.
- Penyakit yang mengurangkan lumen vena portal - keadaan tromboemboli, anomali vaskular kongenital, tumor yang menyempitkan lumen vena.
- Fibrosis hati portal.
Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, di mana peningkatan tekanan di dalam hati itu sendiri, peningkatan daya tahan vaskular pada sinusoid dan venula terminal, dan lobus hepatik memainkan peranan penting. Peranan penting dimainkan oleh kerosakan biokimia pada hati oleh produk pembusukan dan genangan, bahan aktif darah vena secara biologi, khususnya, hemoglobin yang hancur, dan juga edema hepatosit (sel hati).
Tubuh dapat secara efektif mengimbangi proses patologi yang perlahan untuk beberapa waktu, ketika peredaran darah dilakukan di sepanjang jalan pintas - shunt atau collateral. Tetapi limpahan anastomosis portocaval dan portosistemik menyebabkan pembengkakan varikos pada urat ini dan saluran lain di lembangan, asites, dan pendarahan. Oleh kerana peredaran darah melewati hati, dan organ utama yang membersihkan darah dari bahan asing (serta dari produk metabolik dalaman, xenobiotik - alkohol, ubat-ubatan, dll.), Semua bahan ini masuk ke dalam peredaran bebas, dan kemudian ke organ sasaran, khususnya otak. Oleh itu, mabuk badan semakin meningkat.
Gangguan yang mempengaruhi metabolisme protein juga berbahaya, walaupun tidak utama - hati mensintesis jumlah protein terbesar dalam tubuh, oleh itu, dengan penyakitnya, tahap protein darah turun, dan dengan itu tekanan onkotik, kekebalan tidak spesifik, kemampuan darah untuk membeku hemostasis (pembekuan darah)). Secara berasingan, perlu diperhatikan peningkatan limpa, sering dikaitkan dengan peningkatan fungsinya (hipersplenisme), yang penuh dengan anemia dan trombositopenia.
Pengelasan
Klasifikasi yang diterima umum mengambil kira keadaan yang boleh mengakibatkan hipertensi dalam sistem vena portal:
- Suprahepatic - disebabkan oleh trombosis (penyumbatan) vena splenik atau portal, yang membawa kepada pengumpulan darah di vena portal melalui anastomosis terdekat. Jenis ini juga merangkumi patologi kongenital, seperti fistula atherovenous.
- Hepatic - berkaitan dengan sinus hepatik, terdapat tiga jenis: presinusoidal, sinusoidal (sirosis) dan postsinusoidal (disebabkan oleh penyakit veno-oklusif hepatik). Dengan bentuk penyakit ini, hati itu sendiri menjadi penyebab genangan.
- Extrahepatic - lebih kerap berlaku pada kanak-kanak dalam konteks sindrom Budd-Chiari, yang dimanifestasikan oleh trombosis vena hepatik, menghilangkan endoflebitis urat hepatik, atau penyakit jantung dalam bentuk peningkatan tekanan hidrodinamik di dalam biliknya dan penurunan jumlah jantung yang berkesan.
Tahap
Klinik ini membezakan 4 peringkat patologi, bergantung kepada keparahan manifestasi:
- awalnya, ia juga merupakan tahap fungsional - dicirikan oleh sedikit peningkatan tekanan pada vena portal, yang mungkin menurun setelah beberapa saat; kerosakan organ sasaran tidak ada;
- gred 1, sederhana atau pampasan - pada masa ini badan masih dapat mengatasi aliran darah dengan menggunakan kolar bulat. Vena esofagus sedikit melebar, asites tidak hadir, sedikit splenomegali mungkin;
- darjah 2, diucapkan - dicirikan oleh splenomegali, banyak tanda-tanda klinikal, khususnya, sindrom edema, asites, pendarahan;
- gred 3, rumit - hipertensi dilengkapi dengan pendarahan dari urat esofagus, perut, rektum, urat hemoroid; kemungkinan anemia teruk. Ia adalah keadaan terminal.
Gejala hipertensi portal
Gejala penyakit berbeza dengan pampasan khusus pesakit, tekanan portal mutlak, dan komplikasi.
Manifestasi patologi pertama biasanya gangguan pencernaan, perut kembung, najis longgar, sakit di kawasan epigastrik kiri dan kanan, perasaan kembung dan kenyang di perut. Disifatkan oleh kelemahan hepatik, keletihan, mengantuk.
Kemudian, splenomegali dikesan, yang ditentukan oleh palpasi. Limpa yang membesar dapat menyebabkan rasa sakit, menekan organ sekitarnya, memenuhi fungsinya secara berlebihan, memusnahkan platelet dan eritrosit pada kadar yang tinggi dan dengan itu menyebabkan anemia dan trombositopenia (oleh itu, perlantikan ujian darah am dan biokimia adalah wajib). Jumlah elemen berbentuk yang tidak mencukupi menunjukkan perkembangan prosesnya.
"Kepala Medusa" adalah salah satu tanda ciri hipertensi pada sistem vena portal
Kriteria diagnostik penting ialah apa yang disebut kepala ubur-ubur - peningkatan urat saphenous dinding perut anterior, yang berbeza dengan corak vena berlubang dari dinding perut anterior. Selalunya gejala ini disertai dengan asites, yang dapat ditentukan dengan menggunakan kaedah turun naik, ketika doktor menggegarkan dinding perut, di satu sisi, dan dengan tangan yang lain merasakan gelombang, pergerakan cairan. Secara luaran, asites ditunjukkan oleh peningkatan perut, memperoleh bentuk bulat.
Gejala umum hipertensi portal adalah pendarahan dalaman yang berlaku secara tiba-tiba tanpa sebab yang jelas. Oleh kerana pendarahan, pesakit sering mendapatkan bantuan perubatan untuk pertama kalinya. Ia boleh berdarah dari urat esofagus (darah merah, ringan), perut (darah bersentuhan dengan asid hidroklorik jus gastrik memperoleh warna kopi), buasir. Keadaan ini memerlukan campur tangan pembedahan.
Pesakit mempunyai distrofi umum (ciri khas pesakit seperti itu adalah perut yang membesar secara tidak proporsional kerana asites dengan latar belakang lengan dan kaki yang tipis), penurunan jisim otot, dan kelemahan otot. Kerosakan otak beracun membawa kepada ensefalopati - pesakit mempunyai artikulasi yang lemah, menjawab soalan dengan tidak tepat, tidak ingat dengan baik, berfikir tentang soalan mudah untuk jangka masa yang lama, sering kali tidak memahami maksud apa yang telah diperkatakan.
Diagnostik
Diagnosis penyakit adalah pelbagai peringkat, jika tidak ada komplikasi yang teruk, bersama dengan rawatan, ia dilakukan di bahagian terapi, jika ada, dalam operasi. Pertama, doktor memeriksa, menganalisis keadaan kulit, urat saphenous perut, pandangan umum dinding depannya. Kemudian dia membuat palpasi dan perkusi - mencari cecair bebas di rongga perut, meraba-raba permukaan dan tepi hati, limpa. Dengan patologi ini, mereka sukar, lebat, tajam, kadang-kadang menyakitkan. Setelah pemeriksaan fizikal, mereka meneruskan pemeriksaan instrumental dan makmal.
X-ray dengan kontras digunakan - dengan cara ini anda dapat menilai keadaan aliran darah hepatik. Dalam beberapa kes, scintigraphy hati digunakan, kaedah ini mirip dengan sinar-X, hanya radiofarmaseutikal yang bertindak sebagai kontras.
Kaedah bermaklumat adalah ultrasound rongga perut, yang membolehkan anda menilai ukuran, struktur, echogenicity hati, limpa dan kapal berdekatan. Tanda hipertensi ultrasound adalah peningkatan diameter vena hepatik, portal dan vena cava. Sekiranya anda menggabungkan ultrasound dengan ultrasound Doppler, adalah mungkin untuk menilai secara menyeluruh aliran darah dan keadaan hemodinamik pada saluran tertentu.
Kajian mandatori adalah FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoscopy. Kaedah endoskopi membolehkan menilai tahap kerosakan pada urat organ dalaman, pembengkakannya, dan risiko pendarahan.
Pemeriksaan makmal merangkumi, selain ujian darah klinikal, kajian coagulogram, penanda hepatitis, enzim ALT, AST, nisbahnya, LDH pelbagai pecahan, imunoglobulin serum.
Rawatan hipertensi portal
Rawatan dimulakan dengan penggunaan agen farmakologi, tindakannya bertujuan untuk mengeluarkan cecair bebas dari tubuh, mengembangkan lumen saluran darah, dan memperbaiki hemodinamik. Untuk tujuan ini, beta-blocker (Atenolol, Nebivalol), diuretik (Furosemide, Lasix), inhibitor ACE (Captopril, Lisinopril), glycosaminoglycans ditetapkan. Untuk pendarahan, Telipressin atau Vasopressin diresepkan.
Sangat penting untuk merawat keadaan asas yang menyebabkan hipertensi.
Dalam beberapa kes, kesan terapi tidak mencukupi dan perlu dilakukan pembedahan. Sebagai peraturan, campur tangan pembedahan pada orang dewasa dan kanak-kanak dilakukan dengan kaedah laparoskopi.
Perhatian! Foto kandungan mengejutkan.
Klik pada pautan untuk melihat.
Untuk menghentikan pendarahan dalaman, mereka menggunakan skleroterapi endoskopi, di mana ubat disuntik ke dalam kapal, menyebabkan dinding vaskular saling melekat. Manipulasi ini mempunyai tinjauan perubatan yang menunjukkan kecekapannya yang tinggi. Juga, jika terjadi pendarahan, ligasi pembuluh darah dilakukan, yaitu ligasi vena pendarahan.
Dengan asites yang teruk, laparosentesis dilakukan - penyingkiran cecair bebas dari rongga perut.
Kaedah utama rawatan pembedahan untuk hipertensi portal adalah penciptaan tiruan tiruan untuk mengurangkan tekanan pada vena portal. Mungkin pengenaan anastomosis portocaval buatan atau mesenterikocaval, di mana darah akan bergerak. Malangnya, fungsi hati tidak dapat dipulihkan dengan kaedah yang ada sekarang, jadi semua operasi bersifat paliatif.
Ramalan
Jangka hayat purata pesakit dengan patologi ini adalah 10-15 tahun selepas operasi untuk mengenakan anastomosis tiruan. Ini adalah angka yang cukup tinggi mengingat skala kerosakan. Tempoh ini dapat diperpanjang dengan pencegahan komplikasi yang cukup, terapi suportif, dan pemeriksaan medis berkala.
Petunjuk klinikal adalah untuk menormalkan rejimen dan diet harian. Adalah perlu untuk membatasi penggunaan garam dan makanan lain yang meningkatkan tekanan darah. Juga penting untuk memantau jumlah cecair yang dimakan, agar tidak melebihi jumlah yang disyorkan (ditetapkan oleh doktor secara individu). Aktiviti fizikal yang berat dilarang sama sekali.
Faktor maut adalah pendarahan dalaman yang paling kerap; komplikasi ini menyumbang lebih daripada 50% kematian dalam patologi ini.
Video
Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.
Nikita Gaidukov Mengenai pengarang
Pendidikan: Pelajar tahun 4 Fakulti Perubatan No. 1, yang mengkhususkan diri dalam Perubatan Umum, Universiti Perubatan Nasional Vinnitsa. N. I. Pirogov.
Pengalaman kerja: Jururawat jabatan kardiologi Tyachiv Regional Hospital No. 1, ahli genetik / biologi molekul di Makmal Reaksi Rantai Polimerase di VNMU N. I. Pirogov.
Terdapat kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.
