Jaundis Pada Bayi Baru Lahir

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2024-01-15 20:02

Kandungan artikel:

Penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir dan faktor risiko
Bentuk penyakit
Gejala Jaundis pada Bayi Baru Lahir
Diagnostik
Rawatan untuk penyakit kuning pada bayi baru lahir
Kemungkinan komplikasi dan akibat penyakit kuning pada bayi baru lahir
Ramalan
Pencegahan

Penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah keadaan fisiologi atau patologi yang disebabkan oleh peningkatan tahap bilirubin dalam darah dan ditunjukkan oleh warna icteric kulit dan membran mukus.

Penyakit kuning pada bayi baru lahir: sebab dan rawatan

Sumber: web-mama.ru

Menurut statistik, pada minggu-minggu pertama kehidupan, penyakit kuning berkembang pada sekitar 60% kes pada bayi jangka panjang dan pada 80% kes pada bayi pramatang. Selalunya (60-70%) penyakit kuning fisiologi didiagnosis pada bayi baru lahir, yang berlaku apabila tahap bilirubin dalam darah meningkat menjadi 70-90 µmol / L pada bayi jangka panjang dan lebih dari 80-120 µmol / L (bergantung pada berat anak) pada bayi pramatang. Dalam kebanyakan kes, penyakit kuning muncul dalam tiga hari pertama kehidupan kanak-kanak dan tidak memerlukan rawatan.

Bilirubin tergolong dalam pigmen hempedu utama dalam tubuh manusia. Biasanya, ia terbentuk oleh pemecahan protein (sitokrom, hemoglobin, dan myoglobin) yang mengandungi heme. Dalam darah, bilirubin terkandung dalam dua pecahan - bebas dan terikat. Kira-kira 96% bilirubin dalam darah diwakili oleh bilirubin tidak langsung yang tidak larut, yang membentuk kompleks dengan albumin. Selebihnya 4% mengikat molekul polar, khususnya asid glukuronik. Bilirubin tidak langsung (tidak terikat) terbentuk terutamanya semasa pemusnahan sel darah merah dan pemecahan hemoglobin, ia tidak larut dalam air, larut dalam lipid dan cukup toksik kerana kemampuannya dengan mudah meresap ke dalam sel dan mempunyai kesan buruk terhadap aktiviti penting mereka. Bilirubin tidak langsung mengikat albumin darah dan diangkut ke hati. Bilirubin langsung (terikat) adalah pecahan toksik rendah bilirubin total, yang terbentuk di hati. Apabila digabungkan dengan asid glukuronik, bilirubin menjadi larut dalam air. Sebilangan besar bilirubin langsung memasuki usus kecil, asid glukuronik dibelah daripadanya, bilirubin dikurangkan menjadi urobilinogen. Di usus kecil, bahagian urobilinogen diserap semula dan memasuki hati melalui vena portal. Selebihnya urobilinogen memasuki usus besar, dikurangkan menjadi stercobilinogen, di bahagian bawah usus besar teroksidasi menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam tinja, memberikan warna coklatnya yang khas. Sebilangan kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan dalam air kencing.bilirubin menjadi larut dalam air. Sebilangan besar bilirubin langsung memasuki usus kecil, asid glukuronik dibelah daripadanya, bilirubin dikurangkan menjadi urobilinogen. Di usus kecil, bahagian urobilinogen diserap semula dan memasuki hati melalui vena portal. Selebihnya urobilinogen memasuki usus besar, dikurangkan menjadi stercobilinogen, di bahagian bawah usus besar teroksidasi menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam tinja, memberikan warna coklatnya yang khas. Sebilangan kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan dalam air kencing.bilirubin menjadi larut dalam air. Sebilangan besar bilirubin langsung memasuki usus kecil, asid glukuronik dibelah daripadanya, bilirubin dikurangkan menjadi urobilinogen. Di usus kecil, bahagian urobilinogen diserap semula dan memasuki hati melalui vena portal. Selebihnya urobilinogen memasuki usus besar, dikurangkan menjadi stercobilinogen, di bahagian bawah usus besar teroksidasi menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam tinja, memberikan warna coklatnya yang khas. Sebilangan kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan dalam air kencing. Di usus kecil, bahagian urobilinogen diserap semula dan memasuki hati melalui vena portal. Selebihnya urobilinogen memasuki usus besar, dikurangkan menjadi stercobilinogen, di bahagian bawah usus besar teroksidasi menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam tinja, memberikan warna coklatnya yang khas. Sebilangan kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan dalam air kencing. Di usus kecil, bahagian urobilinogen diserap semula dan memasuki hati melalui vena portal. Selebihnya urobilinogen memasuki usus besar, dikurangkan menjadi stercobilinogen, di bahagian bawah usus besar teroksidasi menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam tinja, memberikan warna coklat khasnya. Sebilangan kecil stercobilinogen diserap ke dalam aliran darah dan kemudian dikeluarkan dalam air kencing.

Fungsi ekskresi hati anak yang baru lahir dikurangkan dengan ketara kerana ketidakmatangan anatomi dan mencapai kemampuan menghilangkan (iaitu, mengeluarkan, membuang) hati orang dewasa pada akhir bulan pertama kehidupan.

Keanehan metabolisme usus pigmen hempedu pada bayi baru lahir menentukan pengembalian sebahagian bilirubin tidak langsung ke darah dan peningkatan atau pemeliharaan peningkatan kadar bilirubin. 80-90% bilirubin pada bayi baru lahir diwakili oleh pecahan tidak langsung. Apabila sistem enzim badan mula berfungsi sepenuhnya, warna kulit anak kembali normal.

Penyebab penyakit kuning pada bayi baru lahir dan faktor risiko

Penyebab segera penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah peningkatan tahap bilirubin dalam darah.

Klasifikasi penyakit kuning pada bayi baru lahir

Sumber: allyslide.com

Penyakit kuning fisiologi boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

pemusnahan cepat hemoglobin janin;
pemindahan bilirubin yang tidak mencukupi melintasi membran hepatosit;
ketidakmatangan sistem enzim hati;
keupayaan penghapusan hati yang rendah.

Penyebab penyakit kuning patologi pada bayi baru lahir adalah:

perjalanan diabetes mellitus yang teruk pada wanita hamil;
Konflik Rh antara ibu dan janin;
asfiksia, trauma kelahiran;
Sindrom Gilbert;
penyakit tiroid;
luka berjangkit hati anak (hepatitis virus, herpes, toxoplasmosis, sitomegalovirus, listeriosis, dan lain-lain);
anemia sel sabit, talasemia;
membranopati eritrosit;
Sistik Fibrosis;
kerosakan hati toksik-septik;
pelanggaran ekskresi bilirubin (sindrom penebalan hempedu, kolelitiasis intrauterin, penyumbatan usus, stenosis pilorik, pemampatan saluran empedu oleh neoplasma atau penyusupan dari luar);
kehadiran dalam susu ibu estrogen ibu, yang mengganggu pengikatan bilirubin;
laktasi tidak stabil dan kekurangan zat makanan kanak-kanak;
mengambil ubat tertentu (sulfonamida, salisilat, vitamin K dos besar).

Faktor risiko adalah selang waktu yang terlalu lama antara penyusuan, pramatang, rangsangan persalinan, kelewatan penjepitan tali pusat.

Bentuk penyakit

Penyakit kuning pada bayi baru lahir boleh menjadi fisiologi (sementara) dan patologi. Patologi berdasarkan etiologi dibahagikan kepada jenis berikut:

konjugasi - berkembang dengan latar belakang pelanggaran proses penukaran bilirubin tidak langsung;
hemolitik - disebabkan oleh hemolisis eritrosit yang sengit;
mekanikal (obstruktif) - berlaku apabila terdapat halangan mekanikal untuk aliran keluar hempedu ke dalam duodenum;
hepatik (parenchymal) - berkembang dengan lesi parenkim hati dengan hepatitis pelbagai etiologi, gangguan metabolik keturunan, sepsis.

Secara asal, penyakit kuning turun temurun atau diperoleh.

Bergantung pada kriteria makmal, penyakit kuning pada bayi baru lahir boleh didominasi bilirubin langsung (lebih daripada 15% daripada jumlah keseluruhan) atau tidak langsung (lebih daripada 85% daripada jumlah keseluruhan).

Tahap penyakit kuning pada bayi baru lahir:

Tahap penyakit kuning	Kulit iktik	Tahap Bilirubin μmol / l
Saya	Muka, leher	> 80
II	Muka, leher, belakang, dada, perut ke pusar	150
III	Semua kulit hingga ke siku dan lutut	200
IV	Seluruh badan kecuali kulit di telapak tangan dan tapak kaki	> 250
V	Seluruh badan	> 350

Gejala Jaundis pada Bayi Baru Lahir

Penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir berlaku pada hari kedua atau ketiga selepas kelahiran dan mencapai maksimum pada hari keempat atau kelima. Kulit dan selaput lendir bayi yang baru lahir berwarna kuning (kuning muda), air kencing dan tinja berwarna normal, hati dan limpa tidak membesar. Kekuningan kulit tidak memanjang di bawah paras garis pusat dan hanya dapat dilihat dengan cahaya semula jadi yang terang. Kesejahteraan umum kanak-kanak biasanya tidak merosot, namun, dalam hal peningkatan tahap bilirubin dalam darah, kelesuan, kelesuan, mengantuk, mual dan muntah (regurgitasi) mungkin berlaku. Dengan penyusunan dan penjagaan yang betul, gejala penyakit kuning pada bayi baru lahir hilang pada usia sekitar dua minggu.

Jaundis pada bayi baru lahir pramatang, sebagai peraturan, muncul lebih awal (hari pertama atau kedua), mencapai puncaknya pada hari ketujuh kehidupan dan hilang pada usia tiga minggu. Kerana pematangan sistem enzim hati yang lebih lama pada bayi pramatang, ada risiko terkena penyakit kuning nuklear, serta keracunan bilirubin.

Dengan penyakit kuning konjugasi keturunan pada bayi baru lahir, terdapat sedikit peningkatan tahap bilirubin tidak langsung, sementara anemia dan splenomegali tidak hadir. Proses patologi berlaku pada hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak dan berkembang dengan stabil. Terdapat risiko terkena kernicterus dengan kematian berikutnya.

Penyakit kuning dengan latar belakang patologi endokrin menampakkan dirinya pada hari kedua atau ketiga kehidupan kanak-kanak dan mereda tiga hingga lima bulan. Selain kulit ais, kelesuan, hipotensi arteri, penurunan degupan jantung, kegembiraan, dan sembelit diperhatikan.

Keterukan penyakit kuning yang berkembang pada bayi baru lahir dengan latar belakang asfiksia dan trauma kelahiran bergantung pada tahap bilirubin dalam darah dan keparahan sindrom hipoksia-asfiksia.

Penyakit kuning pada bayi yang disusui boleh berlaku pada minggu pertama atau kedua kehidupan dan berlanjutan dari satu hingga satu setengah bulan.

Dengan perkembangan hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir, bilirubin melintasi penghalang darah-otak dan disimpan di nukleus basal otak (kernicterus), yang membawa kepada perkembangan ensefalopati bilirubin. Pada masa yang sama, pada tahap awal proses patologi, gejala keracunan bilirubin (tangisan monoton, apatis, mengantuk, regurgitasi, muntah) berlaku dalam gambaran klinikal. Kemudian pada gejala-gejala ini ditambahkan kekakuan otot-otot oksiput, pembengkakan fontanel besar, kekejangan otot, kejang, pergolakan berulang, nystagmus, bradikardia, dan memudarnya refleks.

Pada peringkat ini, yang dapat berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada sistem saraf pusat berlaku. Selama dua hingga tiga bulan ke depan, anak-anak menunjukkan peningkatan yang jelas dalam keadaan mereka, namun, pada bulan ketiga atau kelima kehidupan, anak-anak tersebut mungkin mengalami komplikasi neurologi.

Petunjuk penyakit kuning fisiologi dan patologi:

Indeks	Penyakit kuning fisiologi	Penyakit kuning patologi
Kesejahteraan kanak-kanak	Tiada gejala penyakit, selera makan yang baik	Kanak-kanak itu lesu, tidak menghisap payudara dengan baik, meludah. Refleks kongenital dikurangkan
Visualisasi penyakit kuning	2-3 hari hidup	Awal: kongenital atau permulaan dalam 24 jam selepas kelahiran Lewat: Muncul pada 2 minggu kehidupan dan kemudian
Tahap bilirubinemia pada hari 3-5	I - III Bilirubin <204 μmol / L	III - V Bilirubin> 221 μmol / L
Jaundis	Penumpukan monoton, kemudian pudar akhir secara beransur-ansur	Seperti gelombang: ia muncul, kemudian hilang dan muncul semula
Tempoh penyakit kuning	Dua minggu pertama kehidupan	Lebih dari 2-3 minggu
Bilirubin langsung pada usia 2-3 minggu	<5.1 μmol / l	> 15-25 μmol / L

Diagnostik

Jaundis biasanya didiagnosis oleh pakar neonatologi semasa bayinya berada di hospital.

Penilaian visual tahap penyakit kuning pada bayi baru lahir dilakukan mengikut skala Kramer, mempunyai lima darjah:

Kepekatan bilirubin kira-kira 80 μmol / l, warna kuning kulit wajah dan leher.
Bilirubin kira-kira 150 μmol / l, kekuningan memanjang ke pusar.
Bilirubin mencapai 200 μmol / l, kekuningan kulit hingga lutut.
Bilirubin kira-kira 300 μmol / l, kekuningan kulit wajah, batang, hujung kaki (tidak termasuk telapak tangan dan tapak kaki).
Bilirubin 400 μmol / l, jumlah kekuningan.

Diagnostik makmal biasanya merangkumi jumlah darah yang lengkap, penentuan kumpulan darah dan faktor Rh ibu dan anak, ujian darah biokimia (ujian fungsi hati), urinalisis umum, koagulogram, ujian langsung Coombs.

Penentuan jangkitan intrauterin dilakukan dengan kaedah enzim immunoassay, reaksi berantai polimerase. Sekiranya disyaki hipotiroidisme, penentuan makmal hormon tiroid (hormon perangsang tiroid, tiroksin, triiodothyronine) dalam darah dilakukan.

Di samping itu, ultrasound hati dan saluran empedu, pemeriksaan sinar-X organ perut, kolangiografi resonans magnetik, fibrogastroduodenoscopy mungkin diperlukan.

Rawatan untuk penyakit kuning pada bayi baru lahir

Penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir tidak memerlukan rawatan. Dianjurkan untuk memberi makan 8-12 kali sehari tanpa rehat malam, jumlah pengambilan cecair harian harus ditingkatkan sebanyak 10-20% dibandingkan dengan keperluan fisiologi anak.

Rawatan penyakit kuning patologi pada bayi baru lahir bergantung pada faktor etiologi dan terutama bertujuan untuk menghapuskannya. Untuk mempercepat ekskresi bilirubin, enterosorben, ubat koleretik, vitamin kumpulan B. Kaedah fototerapi digunakan dalam mod berselang atau berterusan. Dalam beberapa kes, rawatan untuk penyakit kuning pada bayi baru lahir termasuk terapi infusi, plasmapheresis, hemosorpsi, penggantian transfusi darah.

Kemungkinan komplikasi dan akibat penyakit kuning pada bayi baru lahir

Jaundis fisiologi pada bayi baru lahir berlalu tanpa komplikasi, namun, jika terjadi pelanggaran mekanisme penyesuaian, penyakit kuning fisiologi dapat diubah menjadi patologi.

Akibat penyakit kuning pada bayi baru lahir, yang berkembang dengan latar belakang proses patologi tertentu, termasuk hiperbilirubinemia nuklear dengan kerosakan otak toksik, pekak, palsi serebral, keterbelakangan mental.

Ramalan

Prognosis untuk penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir adalah baik

Sekiranya rawatan penyakit kuning patologi yang tepat pada masanya, prognosisnya juga baik, bertambah buruk dengan perkembangan komplikasi neurologi.

Pencegahan

Pencegahan penyakit kuning khusus pada bayi baru lahir belum dikembangkan.

Langkah-langkah untuk pencegahan keadaan patologi yang tidak spesifik termasuk:

rawatan penyakit somatik yang mencukupi dan tepat pada masanya pada seorang wanita semasa kehamilan;
melepaskan tabiat buruk semasa mengandung;
pemakanan rasional wanita hamil;
lampiran awal bayi yang baru lahir ke payudara;
pencegahan konflik Rh.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Anna Aksenova Wartawan perubatan Mengenai pengarang

Pendidikan: 2004-2007 "Kolej Perubatan Kiev Pertama" khusus "Diagnostik makmal".

Maklumat tersebut digeneralisasikan dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan!