Tiroiditis Autoimun: Gejala, Rawatan, Sebab, Diagnosis

2024 Pengarang: Rachel Wainwright | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-12-15 07:40

Tiroiditis autoimun

Kandungan artikel:

1. Sebab dan faktor risiko
2. Bentuk penyakit
3. Tahap penyakit
4. Gejala
5. Diagnostik
6. Rawatan
7. Kemungkinan komplikasi dan akibatnya
8. Ramalan

Tiroiditis autoimun adalah konsep yang menyatukan kumpulan penyakit keradangan heterogen pada kelenjar tiroid, berkembang sebagai akibat pencerobohan auto imun dan ditunjukkan oleh perubahan yang merosakkan pada tisu kelenjar dengan tahap keparahan yang berbeza-beza.

Walaupun berleluasa, masalah tiroiditis autoimun tidak banyak dikaji, yang berkaitan dengan ketiadaan manifestasi klinikal khusus yang memungkinkan untuk mengesan penyakit pada peringkat awal. Selalunya, untuk jangka masa yang panjang (kadang-kadang sepanjang hidup), pesakit tidak mengetahui bahawa mereka adalah pembawa penyakit ini.

Tiroiditis autoimun merangkumi sekumpulan penyakit keradangan kelenjar tiroid

Kejadian penyakit ini, menurut pelbagai sumber, berbeza dari 1 hingga 4%, dalam struktur patologi kelenjar tiroid, kerosakan autoimunnya berlaku untuk setiap kes ke-5-6. Lebih kerap (4-15 kali) wanita terdedah kepada tiroiditis autoimun. Umur rata-rata pada permulaan gambaran klinikal terperinci, yang ditunjukkan dalam sumbernya, sangat berbeza: menurut beberapa data, itu adalah 40-50 tahun, menurut yang lain - 60 dan lebih tua, beberapa penulis menunjukkan usia 25-35 tahun. Telah diketahui bahawa penyakit ini sangat jarang terjadi pada kanak-kanak, dalam 0.1-1% kes.

Sebab dan faktor risiko

Penyebab utama penyakit ini adalah kerosakan sistem imun apabila mengenali sel-sel tiroid sebagai asing dan mula menghasilkan antibodi (autoantibodi) terhadapnya.

Penyakit ini berkembang dengan latar belakang kecacatan yang diprogramkan secara genetik dalam tindak balas imun, yang membawa kepada pencerobohan T-limfosit terhadap sel mereka sendiri (tirosit) dengan pemusnahan berikutnya. Teori ini disokong oleh kecenderungan yang dapat dilacak terhadap diagnosis pada pesakit dengan tiroiditis autoimun atau kerabat genetik mereka terhadap penyakit imun lain: hepatitis autoimun kronik, diabetes mellitus jenis I, anemia pernisiosa, rheumatoid arthritis, dll

Tiroiditis autoimun sering muncul pada anggota keluarga yang sama (pada separuh pesakit, saudara terdekat juga pembawa antibodi ke sel tiroid), dalam kes ini, analisis genetik menunjukkan haplotip HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Faktor risiko yang boleh menyebabkan penurunan toleransi imun:

• pengambilan yodium yang berlebihan;
• pendedahan kepada sinaran mengion;
• mengambil interferon;
• jangkitan virus atau bakteria yang dipindahkan;
• keadaan ekologi yang tidak baik;
• patologi alahan bersamaan;
• pendedahan kepada bahan kimia, toksin, bahan terlarang;
• tekanan kronik atau tekanan psiko-emosi yang berlebihan;
• kecederaan atau pembedahan pada kelenjar tiroid.

Tiroiditis autoimun berkembang apabila antibodi mengenali sel tiroid sebagai asing

Bentuk penyakit

Terdapat 4 bentuk utama penyakit ini:

1. Tiroiditis autoimun kronik, atau tiroiditis Hashimoto (penyakit), atau tiroiditis limfositik.
2. Tiroiditis selepas bersalin.
3. Tiroiditis yang tidak menyakitkan, atau tiroiditis "senyap" ("bisu").
4. Tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin.

Tiroiditis autoimun kronik juga mempunyai beberapa bentuk klinikal:

• hipertrofik, di mana kelenjar diperbesar hingga pelbagai peringkat;
• atropik, disertai dengan penurunan ketara dalam kelenjar tiroid;
• fokus (fokus);
• laten, dicirikan oleh tidak adanya perubahan pada tisu kelenjar.

Tahap penyakit

Semasa tiroiditis autoimun kronik, terdapat 3 fasa berturut-turut:

1. Fasa Euthyroid. Disfungsi kelenjar tiroid tidak ada, tempohnya adalah beberapa tahun.
2. Fasa hipotiroidisme subklinikal adalah pemusnahan sel kelenjar yang progresif, dikompensasi oleh ketegangan fungsinya. Tidak ada manifestasi klinikal, jangka masa adalah individu (mungkin sepanjang hayat).
3. Fasa hipotiroidisme secara terang-terangan adalah penurunan fungsi kelenjar secara klinikal.

Pada tiroiditis selepas bersalin, bisu dan sitokin, tahap proses autoimun agak berbeza:

I. Fasa tirotoksik - pembebasan hormon tiroid secara besar-besaran ke dalam peredaran sistemik dari sel-sel yang musnah semasa serangan autoimun.

Fasa tirotoksik tiroiditis autoimun - tirotoksikosis

II. Fasa hipotiroid adalah penurunan tahap hormon tiroid dalam darah dengan latar belakang kerosakan imun yang besar pada sel-sel kelenjar (sebagai peraturan, ia berlangsung tidak lebih dari satu tahun, dalam kes yang jarang berlaku - seumur hidup).

Fasa hipotiroid tiroiditis autoimun - hipotiroidisme

III. Fasa pemulihan fungsi tiroid.

Proses monofasik jarang diamati, yang mana ia dicirikan oleh terjebak dalam salah satu fasa: toksik atau hipotiroid.

Oleh kerana permulaan akut yang disebabkan oleh pemusnahan tiroid secara besar-besaran, bentuk-bentuk yang disebabkan oleh postpartum, bisu dan sitokin digabungkan menjadi kumpulan tiroiditis autoimun yang merosakkan.

Gejala

Manifestasi pelbagai bentuk penyakit ini mempunyai beberapa ciri khas.

Oleh kerana kepentingan patologi tiroiditis autoimun kronik untuk tubuh secara praktikalnya terhad kepada hipotiroidisme yang berkembang pada peringkat akhir, baik fasa euthyroid, maupun fasa hipotiroidisme subklinikal mempunyai manifestasi klinikal.

Gambaran klinikal tiroiditis kronik terbentuk, sebenarnya, oleh manifestasi polysistemik hipotiroidisme berikut (penindasan fungsi kelenjar tiroid):

• kelesuan, mengantuk;
• berasa keletihan yang tidak bermotivasi;
• intoleransi terhadap aktiviti fizikal yang biasa;
• melambatkan tindak balas terhadap rangsangan luaran;
• keadaan kemurungan;
• penurunan ingatan dan tumpuan;
• Penampilan "Myxedema" (bengkak pada wajah, bengkak di sekitar mata, pucat kulit dengan warna icteric, melemahnya ekspresi wajah);
• kusam dan kerapuhan rambut, kehilangannya meningkat;
• kulit kering;
• kecenderungan untuk meningkatkan berat badan;
• kesegaran anggota badan;
• penurunan kadar jantung;
• penurunan selera makan;
• kecenderungan untuk sembelit;
• penurunan libido;
• pelanggaran fungsi haid pada wanita (dari pendarahan rahim antara haid hingga amenorea lengkap).

Ciri penyatuan untuk tiroiditis selepas bersalin, senyap dan sitokin adalah perubahan berurutan pada peringkat proses keradangan.

Gejala khas untuk fasa tirotoksik:

• keletihan, kelemahan umum, bergantian dengan episod peningkatan aktiviti;
• pengurangan berat;
• ketidakupayaan emosi (tangisan, perubahan mood secara tiba-tiba);
• takikardia, peningkatan tekanan darah (tekanan darah);
• berasa panas, kilat panas, berpeluh;
• intoleransi terhadap bilik yang sesak;
• gegaran anggota badan, gemetar jari;
• kepekatan terganggu, gangguan ingatan;
• penurunan libido;
• pelanggaran fungsi haid pada wanita (dari pendarahan rahim antara haid hingga amenorea lengkap).

Manifestasi fasa hipotiroid serupa dengan tiroiditis autoimun kronik.

Tanda ciri tiroiditis postpartum adalah permulaan gejala tirotoksikosis pada minggu ke-14, kemunculan tanda-tanda hipotiroidisme pada minggu ke-19 atau ke-20 selepas kelahiran.

Tiroiditis yang tidak menyakitkan dan disebabkan oleh sitokin, sebagai peraturan, tidak menunjukkan gambaran klinikal yang ganas, menunjukkan dirinya dengan gejala keparahan sederhana, atau tidak simptomatik dan dikesan semasa pemeriksaan rutin tahap hormon tiroid.

Diagnostik

Diagnosis tiroiditis autoimun melibatkan sejumlah kajian makmal dan instrumental untuk mengesahkan fakta pencerobohan auto sistem imun:

• penentuan antibodi terhadap peroksidase tiroid (AT-TPO) dalam darah (peningkatan tahap ditetapkan);
• penentuan kepekatan T3 (triiodothyronine) dan T4 bebas (tiroksin) dalam darah (peningkatan dikesan);
• penentuan tahap hormon perangsang tiroid (TSH) dalam darah (dengan hipertiroidisme - penurunan terhadap latar belakang peningkatan T3 dan T4, dengan hipotiroidisme - nisbah sebaliknya, banyak TSH, sedikit T3 dan T4);
• Ultrasound kelenjar tiroid (hypoechogenicity dikesan);
• penentuan tanda-tanda klinikal hipotiroidisme primer.

Diagnosis "tiroiditis autoimun kronik" dianggap sah apabila gabungan perubahan tahap antibodi mikrosom, TSH dan hormon tiroid dalam darah dengan gambaran ultrasound yang khas. Sekiranya terdapat gejala spesifik penyakit ini dan peningkatan tahap antibodi dengan tidak adanya perubahan pada ultrasound atau perubahan yang disahkan secara instrumen pada tisu tiroid dengan tahap AT-TPO yang normal, diagnosis dianggap mungkin.

Ultrasound tiroid

Untuk diagnosis tiroiditis yang merosakkan, hubungan dengan kehamilan, kelahiran atau pengguguran sebelumnya dan pengambilan interferon sangat penting.

Rawatan

Tidak ada rawatan khusus untuk keradangan autoimun pada kelenjar tiroid; terapi simptomatik dilakukan.

Dengan perkembangan hipotiroidisme (baik dengan tiroiditis kronik dan merosakkan), terapi penggantian dengan persediaan hormon tiroid berdasarkan levothyroxine ditunjukkan.

Sekiranya tirotoksikosis berlatarbelakangkan tiroiditis yang merosakkan, pelantikan ubat antitiroid (tirostatik) tidak ditunjukkan, kerana tidak ada hiperfungsi kelenjar tiroid. Rawatan dijalankan secara simptomatik, lebih kerap dilakukan dengan beta-blocker untuk aduan jantung yang teruk untuk mengurangkan degupan jantung dan tekanan darah.

Pembuangan kelenjar tiroid secara pembedahan ditunjukkan hanya dengan gondok yang berkembang pesat, menekan saluran udara atau saluran leher.

Gondok yang berkembang pesat - petunjuk untuk penyingkiran kelenjar tiroid sepenuhnya

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Komplikasi proses autoimun di kelenjar tiroid tidak biasa. Akibat utama adalah perkembangan hipotiroidisme yang berterusan, pembetulan farmakologi yang tidak menyebabkan kesukaran yang ketara.

Ramalan

Pembawa AT-TPO (kedua-duanya tidak simptomatik dan disertai dengan manifestasi klinikal) adalah faktor risiko untuk perkembangan hipotiroidisme berterusan (penindasan fungsi tiroid) di masa depan.

Kemungkinan mengembangkan hipotiroidisme pada wanita dengan peningkatan tahap antibodi terhadap peroksidase tiroid dengan latar belakang tahap hormon perangsang tiroid yang tidak berubah adalah 2% per tahun. Sekiranya terdapat tahap AT-TPO yang tinggi dan tanda-tanda hipotiroidisme subklinikal makmal, kebarangkalian transformasinya menjadi hipotiroidisme terbuka adalah 4.5% per tahun.

Tiroiditis selepas bersalin boleh merosot menjadi autoimun kronik (dengan hasil lebih lanjut dalam hipotiroidisme yang jelas) pada 20-30% wanita.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Terapi Olesya Smolnyakova, farmakologi klinikal dan farmakoterapi Mengenai pengarang

Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Universiti Perubatan Negeri Kursk"), kepakaran "Perubatan Umum", kelayakan "Doktor". 2008-2012 - Pelajar pascasiswazah Jabatan Farmakologi Klinikal, KSMU, Calon Sains Perubatan (2013, khusus "Farmakologi, Farmakologi Klinikal"). 2014-2015 - latihan semula profesional, khusus "Pengurusan dalam pendidikan", FSBEI HPE "KSU".

Maklumat tersebut digeneralisasikan dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan!